Uwalnianie aktywatora plazminogenu typu tkankowego (t-PA) przewiduje wystąpienie poważnych niepożądanych zdarzeń sercowych (MACE) u pacjentów z niekrytyczną chorobą wieńcową

Choroba wieńcowa jest główną przyczyną śmierci w USA. Współczesna opieka kardiologiczna znacznie zmniejszyła śmiertelność i zachorowalność u pacjentów z ciężką chorobą wieńcową. Jednak u pacjentów z łagodnym lub umiarkowanym zwężeniem tętnicy wieńcowej (zwężenie <70%) często w przyszłości występuje zagrażający życiu ostry zespół wieńcowy, który wiąże się ze znaczną śmiertelnością i chorobowością. Trudno jest przewidzieć rokowanie u tych pacjentów przed zdarzeniami ze względu na brak pełnego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw ostrego zespołu wieńcowego oraz brak wiarygodnych markerów, które pozwolą przewidzieć poważne niepożądane zdarzenia sercowe (MACE). Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) jest uwalniany z komórek śródbłonka i jest głównym czynnikiem zapobiegającym zakrzepicy w tętnicy wieńcowej, będącej przyczyną ostrego zespołu wieńcowego. Dysfunkcja śródbłonka upośledza uwalnianie t-PA. Dlatego stawiamy hipotezę, że pacjenci z upośledzonym uwalnianiem t-PA w tętnicy wieńcowej będą mieli znacznie większe ryzyko przyszłego MACE z powodu wewnętrznej dysfunkcji fibrynolitycznej, która prowadzi do zwiększonego ryzyka zakrzepicy.

Aby przetestować tę hipotezę, ustalimy, czy wewnętrzna dysfunkcja fibrynolityczna śródbłonka przewiduje MACE u pacjentów z nieistotną CAD. Badanie będzie mierzyć uwalnianie t-PA za pośrednictwem bradykininy, głównego mediatora uwalniania t-PA. Będzie to obejmować wlew bradykininy do lewej tętnicy wieńcowej u osób, które przeszły rutynowe cewnikowanie serca (wskazane klinicznie). Pobierzemy próbki krwi z zatoki wieńcowej i zmierzymy poziom antygenu t-PA i inhibitora aktywatora plazminogenu-1 oraz aktywność.