組織型プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）放出は、非重症冠動脈疾患患者における重大な心臓有害事象（MACE）を予測する

冠動脈疾患は米国の主な死因です。 現代の心臓ケアにより、重度の冠動脈疾患患者の死亡率と罹患率が大幅に減少しました。 しかし、軽度から中等度の冠動脈狭窄（狭窄率 70% 未満）の患者は、将来、重大な死亡率と罹患率をもたらす、生命を脅かす急性冠症候群を呈することがよくあります。 急性冠症候群の根底にあるメカニズムが完全に理解されていないことと、重大な心臓有害事象（MACE）を予測する信頼できるマーカーが存在しないため、これらの患者の転帰をイベントが起こる前に予測することは困難です。 組織型プラスミノーゲン活性化因子 (t-PA) は内皮細胞から放出され、急性冠症候群の原因である冠動脈の血栓症を防ぐ主要な因子です。 内皮機能不全は t-PA の放出を妨げます。 したがって、冠動脈の t-PA 放出が障害されている患者は、血栓症リスクの増加につながる内因性線溶性機能不全により、将来 MACE のリスクが大幅に高くなるという仮説を立てています。

この仮説を検証するために、我々は、内因性内皮線維素溶解機能不全が非有意な CAD 患者の MACE を予測するかどうかを判断します。 この研究では、t-PA放出の主要メディエーターであるブラジキニンによって媒介されるt-PA放出を測定します。 これには、定期的な心臓カテーテル検査（臨床適応）を受けた人の左主冠動脈へのブラジキニンの注入が含まれます。 冠状静脈洞から血液サンプルを採取し、t-PAとプラスミノーゲンアクチベーターインヒビター-1抗原と活性レベルを測定します。