A szöveti típusú plazminogén aktivátor (t-PA) felszabadulása jelentős nemkívánatos kardiális eseményeket (MACE) jelez előre nem kritikus koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél

A koszorúér-betegség a vezető halálok az Egyesült Államokban. A kortárs kardiológiai ellátás jelentősen csökkentette a súlyos koszorúér-betegségben szenvedő betegek mortalitását és morbiditását. Az enyhe vagy közepesen súlyos koszorúér-szűkületben (<70% szűkület) szenvedő betegek azonban a jövőben gyakran életveszélyes akut koszorúér-szindrómában jelentkeznek, amely jelentős mortalitással és morbiditással jár. Nehéz megjósolni ezeknek a betegeknek a kimenetelét az események előtt, mivel hiányzik az akut koronária szindróma mögött meghúzódó mechanizmusok teljes megértése, és nem állnak rendelkezésre megbízható markerek, amelyek előre jeleznék a súlyos szívelégtelenségeket (MACE). Szövet típusú plazminogén aktivátor (t-PA) szabadul fel az endothel sejtekből, és ez a fő tényező, amely megakadályozza a trombózis kialakulását a koszorúérben, ami az akut koszorúér-szindróma oka. Az endothel diszfunkció rontja a t-PA felszabadulását. Ezért feltételezzük, hogy a károsodott koszorúér t-PA felszabadulású betegeknél szignifikánsan nagyobb lesz a jövőbeni MACE kockázata a belső fibrinolitikus diszfunkció miatt, amely megnövekedett trombóziskockázathoz vezet.

Ennek a hipotézisnek a teszteléséhez meg fogjuk határozni, hogy a belső endoteliális fibrinolitikus diszfunkció előrejelzi-e a MACE-t nem szignifikáns CAD-ben szenvedő betegeknél. A tanulmány a bradikinin, a t-PA felszabadulás egyik fő közvetítője által közvetített t-PA felszabadulását méri. Ez magában foglalja a bradikinin infúzióját a bal fő koszorúérbe olyan személyeknél, akik rutinszerű szívkatéterezésen estek át (klinikailag javallt). Vérmintát veszünk a koszorúér sinusból, és megmérjük a t-PA és a plazminogén aktivátor inhibitor-1 antigén és aktivitás szintjét.