Afgifte van weefseltype plasminogeenactivator (t-PA) voorspelt belangrijke ongewenste cardiale gebeurtenissen (MACE) bij patiënten met niet-kritieke coronaire hartziekte

Coronaire hartziekte is de belangrijkste doodsoorzaak in de VS. Hedendaagse cardiale zorg heeft de mortaliteit en morbiditeit bij patiënten met ernstige coronaire hartziekte aanzienlijk verminderd. Patiënten met milde tot matige stenose van de kransslagader (<70% stenose) presenteren zich in de toekomst echter vaak met een levensbedreigend acuut coronair syndroom dat een aanzienlijke mortaliteit en morbiditeit met zich meebrengt. Het is moeilijk om de resultaten bij deze patiënten vóór de gebeurtenissen te voorspellen vanwege het ontbreken van een volledig begrip van de mechanismen die ten grondslag liggen aan het acuut coronair syndroom en het ontbreken van betrouwbare markers die ernstige nadelige cardiale gebeurtenissen (MACE) zullen voorspellen. Tissue-type plasminogen activator (t-PA) komt vrij uit endotheelcellen en is een belangrijke factor bij het voorkomen van trombose in de kransslagader, de oorzaak van acuut coronair syndroom. Endotheliale disfunctie verslechtert de afgifte van t-PA. Daarom veronderstellen we dat patiënten met een verminderde afgifte van t-PA in de kransslagader een significant hoger risico zullen hebben op toekomstige MACE vanwege intrinsieke fibrinolytische disfunctie die leidt tot een verhoogd risico op trombose.

Om deze hypothese te testen, zullen we bepalen of intrinsieke endotheliale fibrinolytische disfunctie MACE voorspelt bij patiënten met niet-significante CAD. De studie zal de afgifte van t-PA meten, gemedieerd door bradykinine, een belangrijke mediator voor de afgifte van t-PA. Dit omvat infusie van bradykinine in de linkerhoofdkransslagader van personen die routinematige hartkatheterisatie hebben ondergaan (klinisch geïndiceerd). We nemen bloedmonsters uit de coronaire sinus en meten t-PA en plasminogeenactivatorremmer-1-antigeen en activiteitsniveaus.