Tissue-Type Plasminogen Activator (t-PA)-frigjøring forutsier store uønskede hjertehendelser (MACE) hos pasienter med ikke-kritisk koronararteriesykdom

Koronarsykdom er den ledende dødsårsaken i USA. Moderne hjertebehandling har betydelig redusert dødelighet og sykelighet hos pasienter med alvorlig koronarsykdom. Pasienter med mild til moderat koronararteriestenose (<70 % stenose) har imidlertid i fremtiden livstruende akutt koronarsyndrom som medfører betydelig mortalitet og sykelighet. Det er vanskelig å forutsi utfall hos disse pasientene før hendelsene på grunn av mangelen på fullstendig forståelse av mekanismene som ligger til grunn for akutt koronarsyndrom og mangelen på pålitelige markører som vil forutsi alvorlige uønskede hjertehendelser (MACE). Vevstype plasminogenaktivator (t-PA) frigjøres fra endotelceller og en viktig faktor som forhindrer trombose i kranspulsåren, årsaken til akutt koronarsyndrom. Endotelial dysfunksjon svekker t-PA-frigjøring. Derfor antar vi at pasienter med nedsatt koronararterie t-PA-frigjøring vil ha betydelig høyere risiko for fremtidig MACE på grunn av iboende fibrinolytisk dysfunksjon som fører til økt tromboserisiko.

For å teste denne hypotesen vil vi finne ut om iboende endotelial fibrinolytisk dysfunksjon forutsier MACE hos pasienter med ikke-signifikant CAD. Studien vil måle t-PA-frigjøring mediert av bradykinin, en viktig mediator for t-PA-frigjøring. Dette vil involvere infusjon av bradykinin i venstre hovedkranspulsåre hos personer som har gjennomgått rutinemessig hjertekateterisering (klinisk indisert). Vi vil ta blodprøver fra sinus koronar og måle t-PA og plasminogenaktivator inhibitor-1 antigen og aktivitetsnivå.