Tissue-Type Plasminogen Activator (t-PA) Frisättning förutsäger allvarliga biverkningar i hjärtat (MACE) hos patienter med icke-kritisk kranskärlssjukdom

Kranskärlssjukdom är den vanligaste dödsorsaken i USA. Modern hjärtvård har avsevärt minskat mortalitet och sjuklighet hos patienter med allvarlig kranskärlssjukdom. Patienter med mild till måttlig kranskärlsstenos (<70 % stenos) uppvisar dock ofta i framtiden livshotande akut kranskärlssyndrom som medför betydande mortalitet och sjuklighet. Det är svårt att förutsäga utfall hos dessa patienter före händelserna på grund av bristen på fullständig förståelse för mekanismerna bakom akut koronarsyndrom och avsaknaden av tillförlitliga markörer som kommer att förutsäga allvarliga biverkningar i hjärtat (MACE). Plasminogenaktivator av vävnadstyp (t-PA) frisätts från endotelceller och en viktig faktor som förhindrar trombos i kransartären, orsaken till akut kranskärlssyndrom. Endotelial dysfunktion försämrar frisättning av t-PA. Därför antar vi att patienter med nedsatt frisättning av kransartär t-PA kommer att ha betydligt högre risk för framtida MACE på grund av inneboende fibrinolytisk dysfunktion som leder till ökad trombosrisk.

För att testa denna hypotes kommer vi att avgöra om inneboende endotelial fibrinolytisk dysfunktion förutsäger MACE hos patienter med icke-signifikant CAD. Studien kommer att mäta t-PA-frisättning medierad av bradykinin, en viktig mediator för t-PA-frisättning. Detta kommer att involvera infusion av bradykinin i vänster huvudkransartär hos individer som har genomgått rutinmässig hjärtkateterisering (kliniskt indicerat). Vi kommer att ta blodprov från sinus coronary och mäta t-PA och plasminogen activator inhibitor-1 antigen och aktivitetsnivåer.