Étude pilote de Lovaza (acides gras oméga 3) pour améliorer le profil antioxydant/anti-inflammatoire cardiaque avant la chirurgie cardiaque

En l'absence de traitement, une régurgitation valvulaire mitrale (RM) sévère entraîne une dilatation et une hypertrophie de l'oreillette gauche (LA), suivies finalement d'un dysfonctionnement ventriculaire gauche et d'une insuffisance cardiaque. Une intervention prometteuse pour la prévention des effets délétères de l'hypertrophie cardiaque et de l'insuffisance cardiaque induites par une surcharge de pression est la supplémentation alimentaire en acides gras polyinsaturés n-3 (AGPI). Cependant, les cibles moléculaires et les mécanismes par lesquels les AGPI n-3 exercent leurs effets ne sont pas complètement définis. Une cible possible des AGPI n-3 est la membrane mitochondriale qui a de vastes implications étant donné que le dysfonctionnement mitochondrial et le métabolisme altéré ont été associés à l'hypertrophie cardiaque et à l'insuffisance cardiaque. Les chercheurs ont récemment identifié un dysfonctionnement mitochondrial significatif dans l'AL des patients atteints de RM sévère, par rapport à leur oreillette droite (AR) non hypertrophiée. Cependant, les chercheurs n'ont pas abordé la possibilité qu'une intervention avec des PUFA n-3 purifiés (Lovaza) puisse améliorer la fonction mitochondriale. D'un point de vue mécaniste, les chercheurs ont observé in vitro que les AGPI n-3 s'accumulent principalement dans la membrane mitochondriale des cardiomyocytes où les chercheurs pensent qu'ils exercent leurs effets sur l'organisation biophysique de la membrane. Par conséquent, l'HYPOTHÈSE CENTRALE est que l'administration de Lovaza aux patients atteints de RM sévère réduira l'apoptose et améliorera la fonction mitochondriale dans l'AL (Objectif 1). Ce changement de la fonction mitochondriale sera entraîné par un remodelage biochimique et biophysique important de la membrane mitochondriale (Objectif 2).