Estudio piloto de lovaza (ácidos grasos omega 3) para mejorar el perfil antioxidante/antiinflamatorio cardíaco antes de la cirugía cardíaca

En ausencia de tratamiento, la insuficiencia valvular mitral (MR) grave produce dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda (AI), seguida en última instancia por disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. Una intervención prometedora para la prevención de los efectos nocivos de la hipertrofia cardíaca y la insuficiencia cardíaca inducidas por sobrecarga de presión es la suplementación dietética con ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) n-3. Sin embargo, los objetivos moleculares y los mecanismos por los cuales los AGPI n-3 ejercen sus efectos no están completamente definidos. Un posible objetivo de los AGPI n-3 es la membrana mitocondrial, lo que tiene amplias implicaciones dado que la disfunción mitocondrial y el metabolismo alterado se han asociado con la hipertrofia cardíaca y la insuficiencia cardíaca. Los investigadores han identificado recientemente una disfunción mitocondrial significativa en la AI de pacientes con insuficiencia mitral severa, en comparación con su aurícula derecha (AR) no hipertrofiada. Sin embargo, los investigadores no han abordado la posibilidad de que la intervención con PUFA n-3 purificados (Lovaza) pueda mejorar la función mitocondrial. Desde una perspectiva mecanicista, los investigadores han observado in vitro que los AGPI n-3 se acumulan predominantemente en la membrana mitocondrial de los cardiomiocitos, donde los investigadores creen que ejercen sus efectos sobre la organización biofísica de la membrana. Por lo tanto, la HIPÓTESIS CENTRAL es que la administración de Lovaza a pacientes con insuficiencia mitral grave reducirá la apoptosis y mejorará la función mitocondrial en LA (Objetivo 1). Este cambio en la función mitocondrial será impulsado por una importante remodelación bioquímica y biofísica de la membrana mitocondrial (Objetivo 2).