Pilotstudie av Lovaza (Omega 3-fettsyrer) for å forbedre hjerteantioksidant/antiinflammatorisk profil før hjertekirurgi

I fravær av behandling resulterer alvorlig mitralklaffregurgitasjon (MR) i venstre atrium (LA) dilatasjon og hypertrofi, etterfulgt av venstre ventrikkeldysfunksjon og hjertesvikt. En lovende intervensjon for forebygging av de skadelige effektene av trykkoverbelastning-indusert hjertehypertrofi og hjertesvikt er kosttilskudd med n-3 flerumettede fettsyrer (PUFA). Imidlertid er ikke de molekylære målene og mekanismene som n-3 PUFA-er utøver effektene helt definert med. Et mulig mål for n-3 PUFAer er mitokondriell membran som har brede implikasjoner gitt at mitokondriell dysfunksjon og endret metabolisme har vært assosiert med hjertehypertrofi og hjertesvikt. Etterforskerne har nylig identifisert betydelig mitokondriell dysfunksjon i LA hos pasienter med alvorlig MR, sammenlignet med deres ikke-hypertrofierte høyre atrium (RA). Imidlertid har etterforskerne ikke adressert muligheten for at intervensjon med rensede n-3 PUFAer (Lovaza) kan forbedre mitokondriell funksjon. Fra et mekanistisk perspektiv har etterforskerne observert in vitro at n-3 PUFA-er akkumuleres hovedsakelig inn i mitokondriemembranen til kardiomyocytter, hvor etterforskerne tror de utøver sine effekter på den biofysiske organiseringen av membranen. Derfor er den SENTRALE HYPOTESEN at administrering av Lovaza til pasienter med alvorlig MR vil redusere apoptose og forbedre mitokondriell funksjon i LA (Mål 1). Denne endringen i mitokondriell funksjon vil bli drevet av betydelig biokjemisk og biofysisk ombygging av mitokondriell membran (Mål 2).