Pilotstudie av Lovaza (Omega 3-fettsyror) för att förbättra hjärtantioxidant/antiinflammatorisk profil före hjärtkirurgi

I frånvaro av behandling resulterar allvarlig mitralisklaffregurgitation (MR) i vänster förmak (LA) dilatation och hypertrofi, följt i slutändan av vänsterkammardysfunktion och hjärtsvikt. En lovande intervention för att förhindra de skadliga effekterna av trycköverbelastningsinducerad hjärthypertrofi och hjärtsvikt är kosttillskott med n-3 fleromättade fettsyror (PUFA). De molekylära målen och mekanismerna genom vilka n-3 PUFA utövar sina effekter är dock inte helt definierade. Ett möjligt mål för n-3 PUFA är det mitokondriella membranet som har breda implikationer med tanke på att mitokondriell dysfunktion och förändrad metabolism har associerats med hjärthypertrofi och hjärtsvikt. Utredarna har nyligen identifierat signifikant mitokondriell dysfunktion i LA hos patienter med svår MR, jämfört med deras icke-hypertrofierade högra förmak (RA). Utredarna har dock inte tagit upp möjligheten att intervention med renade n-3 PUFA (Lovaza) skulle kunna förbättra mitokondriell funktion. Ur ett mekanistiskt perspektiv har utredarna observerat in vitro att n-3 PUFAs huvudsakligen ackumuleras i mitokondriella membranet hos kardiomyocyter där utredarna tror att de utövar sina effekter på membranets biofysiska organisation. Därför är den CENTRALA HYPOTESEN att administrering av Lovaza till patienter med svår MR kommer att minska apoptos och förbättra mitokondriell funktion i LA (Mål 1). Denna förändring i mitokondriell funktion kommer att drivas av betydande biokemisk och biofysisk ommodellering av mitokondriella membranet (Mål 2).