Effets des urocortines sur le flux sanguin artériel de l'avant-bras chez des volontaires sains

L'altération de la capacité de pompage du cœur (insuffisance cardiaque) reste un problème clinique majeur avec un mauvais pronostic et la recherche de nouveaux traitements reste un axe de recherche important.

Les urocortines sont des protéines qui semblent augmenter le flux sanguin et l'activité de pompage cardiaque. On s'est particulièrement intéressé au rôle des urocortines 2 et 3 (sous-types d'urocortines) dans l'insuffisance cardiaque.

Dans cette étude, nous examinerons les effets et les mécanismes des urocortines 2 et 3 et du récepteur du récepteur de l'hormone de libération de la corticotrophine de type 2 (CRH-R2) (par lequel les urocortines agissent) sur le flux sanguin de l'avant-bras et la libération de facteurs naturels de dissolution des caillots sanguins dans le circulation dans l'avant-bras de volontaires sains.

Dans cette étude, nous examinerons le rôle de la muqueuse du vaisseau sanguin (endothélium) en réponse aux urocortines de types 2 et 3. Nous émettons l'hypothèse que les urocortines 2 et 3 agissent via l'endothélium pour provoquer la dilatation des vaisseaux sanguins et la libération de facteur d'activation tissulaire du plasminogène (facteur de dissolution des caillots sanguins). Nous émettons également l'hypothèse que les urocortines jouent un rôle dans le maintien du niveau de base normal du flux sanguin dans les artères de l'avant-bras. En plus de ce qui précède, nous examinerons également l'effet du blocage temporaire de l'effet des urocortines, en utilisant un médicament bloquant spécialement conçu (Astressin 2B).

En utilisant la technique bien établie de « pléthysmographie par occlusion veineuse de l'avant-bras », nous pourrons nous concentrer sur les effets locaux des urocortines sur le flux sanguin artériel dans les vaisseaux de l'avant-bras, sans affecter ce système dans l'ensemble du corps.