Effekter av urokortiner på underarmens arteriellt blodflöde hos friska frivilliga

Nedsättning av hjärtats pumpkapacitet (hjärtsvikt) är fortfarande ett stort kliniskt problem med dålig prognos och sökandet efter nya behandlingar är fortfarande ett viktigt forskningsområde.

Urokortiner är proteiner som verkar öka blodflödet och hjärtpumpande aktivitet. Det har funnits särskilt intresse för rollen av Urokortin 2 och 3 (undertyper av Urokortiner) vid hjärtsvikt.

I denna studie kommer vi att undersöka effekterna och mekanismerna av Urokortiner 2 & 3 och Corticotrophin Releasing Hormone Receptor Type 2 (CRH-R2) receptorn (genom vilken urocortins verkar) på underarmens blodflöde och frisättning av naturliga blodproppslösande faktorer i underarmscirkulation hos friska frivilliga.

I denna studie kommer vi att titta på rollen av slemhinnan i blodkärlet (endotelet) som svar på urokortin typ 2 och 3. Vi antar att urokortin 2 & 3 verkar via endotelet för att orsaka dilatation av blodkärlen och frisättning av vävnadsplasminogenaktiverande faktor (blodproppslösande faktor). Vi antar också att urokortiner har en roll för att upprätthålla den normala baslinjenivån av blodflödet i underarmsartärerna. Utöver ovanstående kommer vi också att titta på effekten av att tillfälligt blockera effekten av urocortins, med hjälp av ett specialdesignat blockermedel (Astressin 2B).

Genom att använda den väletablerade tekniken med 'pletysmografi för underarmsvenös ocklusion' kommer vi att kunna fokusera på de lokala effekterna av urokortiner på arteriellt blodflöde i underarmskärl, utan att påverka detta system i kroppen som helhet.