Efeitos das Urocortinas no Fluxo Sanguíneo Arterial do Antebraço em Voluntários Saudáveis

O comprometimento da capacidade de bombeamento do coração (insuficiência cardíaca) continua sendo um grande problema clínico com prognóstico ruim e a busca por novos tratamentos continua sendo uma importante área de pesquisa.

As urocortinas são proteínas que parecem aumentar o fluxo sanguíneo e a atividade de bombeamento do coração. Tem havido interesse particular no papel das Urocortinas 2 e 3 (subtipos de Urocortinas) na insuficiência cardíaca.

Neste estudo, examinaremos os efeitos e mecanismos das Urocortinas 2 e 3 e do receptor do receptor do hormônio liberador de corticotrofina tipo 2 (CRH-R2) (através do qual as urocortinas atuam) no fluxo sanguíneo do antebraço e na liberação de fatores naturais de dissolução de coágulos sanguíneos no circulação do antebraço de voluntários saudáveis.

Neste estudo, veremos o papel do revestimento do vaso sanguíneo (endotélio) em resposta à urocortina tipos 2 e 3. Nossa hipótese é que as urocortinas 2 e 3 atuam via endotélio para causar dilatação dos vasos sanguíneos e liberação de fator de ativação do plasminogênio tecidual (fator de dissolução de coágulos sanguíneos). Também levantamos a hipótese de que as urocortinas têm um papel na manutenção do nível basal normal do fluxo sanguíneo nas artérias do antebraço. Além do exposto, também veremos o efeito do bloqueio temporário do efeito das urocortinas, usando um medicamento bloqueador especialmente projetado (Astressin 2B).

Utilizando a técnica bem estabelecida de 'pletismografia de oclusão venosa do antebraço', poderemos focar nos efeitos locais das urocortinas no fluxo sanguíneo arterial nos vasos do antebraço, sem afetar este sistema no corpo como um todo.