L'effet de l'huile de poisson dans le trouble dépressif majeur

Avec l'insatisfaction de la pharmacothérapie à base de monoamine et la forte comorbidité des maladies physiques dans la dépression, l'hypothèse de la sérotonine semble échouer à aborder l'étiologie de la dépression. Sur la base des preuves issues de données épidémiologiques, d'études cas-témoins sur les niveaux d'AGPI dans les tissus humains et de l'effet antidépresseur dans les essais cliniques, les AGPI phospholipidiques éclairent une voie prometteuse pour découvrir les problèmes non résolus de la dépression.

Les AGPI sont classés en groupes n-3 (ou oméga-3) et n-6 (ou oméga-6). L'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahexaénoïque (DHA), principaux composants bioactifs des AGPI n-3, ne sont pas synthétisés chez l'homme et ne peuvent être obtenus que directement par l'alimentation, notamment par la consommation de poisson. Il a été rapporté que le déficit en AGPI n-3 était associé à des maladies neurologiques, cardiovasculaires, cérébrovasculaires, auto-immunes et métaboliques. Des études récentes ont révélé que le déficit en AGPI n-3 est également associé à la dépression. Plus précisément, les sociétés qui consomment une petite quantité d'AGPI oméga-3 semblent avoir une prévalence plus élevée de trouble dépressif majeur. De plus, les patients dépressifs avaient montré un niveau inférieur d'AGPI oméga-3 ; et l'effet antidépresseur des AGPI a été rapporté dans un certain nombre d'essais cliniques. Théoriquement, le déficit en DHA est associé à des dysfonctionnements de la stabilité de la membrane neuronale et de la transmission de la sérotonine, de la noradrénaline et de la dopamine, qui pourraient être liés à l'étiologie de la dépression. D'autre part, l'EPA est important pour équilibrer la fonction immunitaire en réduisant la synthèse membranaire d'acide arachidonique (AA, un AGPI n-6) et de prostaglandine E2 (PGE2). Fait intéressant, les animaux nourris avec un régime riche en AA ou traités avec PGE2 présentent des comportements pathologiques d'anorexie, de faible activité, de modification du schéma de sommeil et d'attention, qui sont similaires aux symptômes somatiques de la dépression chez l'homme.

Il existe peu de données à ce stade pour révéler si l'administration orale d'acides gras oméga-3 en monothérapie conduirait à une stabilisation efficace de l'humeur dans le trouble dépressif majeur. De plus, le composant actif de l'effet antidépresseur dans les AGPI n-3 est encore inconnu. Dans ce projet, la première partie est un essai contrôlé par placebo en double aveugle pour identifier les effets de la monothérapie des AGPI oméga-3 dans la dépression. La deuxième partie est un essai en double aveugle visant à identifier les effets de l'EPA et du DHA sur différents groupes de symptômes chez les patients souffrant de dépression.