Anakinra dans l'hidrosadénite suppurée

L'hidrosadénite suppurée (HS) est une affection cutanée chronique dévastatrice affectant les zones riches en glandes apocrines. Des nodules apparaissent dans les zones touchées ; ils deviennent progressivement enflés et se rompent avec la libération de pus. Ce processus se produit à plusieurs reprises, entraînant la formation de voies sinusales et de cicatrices. Cette évolution de la maladie crée une situation frustrante pour les patients mais aussi pour les médecins. Les traitements traditionnels comprennent des cures courtes d'antibiotiques et une excision chirurgicale. Cependant, la rechute est la règle si bien que l'HS entraîne une altération sévère de la qualité de vie. L'indice de qualité de vie dermatologique (DQLI) pour l'HS est de 8,9, ce qui est supérieur à tout autre trouble cutané.

Ce trouble dévastateur a souvent été négligé et considéré comme une situation rare. Cependant, le HS semble toucher sans discernement la population mondiale. Bien que l'épidémiologie exacte soit largement inconnue, la prévalence ponctuelle serait comprise entre 1% et 4%. Une récente grande enquête épidémiologique en France fait état d'une prévalence de la maladie de 0,97 %.

La physiopathologie exacte de l'HS est inconnue. Le tabagisme, les habitudes alimentaires et la prédisposition génétique ont tous été liés à l'HS. Cependant, une enquête récente menée par notre groupe chez 56 patients a révélé un grave dérèglement de la fonction des monocytes et du traitement ultérieur de l'antigène chez ces patients. Le pourcentage de cellules tueuses naturelles (NK) a été augmenté et celui des lymphocytes CD4 a diminué par rapport aux témoins sains, ce qui implique probablement l'existence d'une prédilection auto-immune pour la maladie. Nous avons précédemment démontré la production induite par les lipopolysaccharides (LPS) défectueux des cytokines pro-inflammatoires, du facteur de nécrose tumorale (TNF) et de l'interleukine (IL)-6 par les monocytes sanguins de patients atteints d'HS.

En conséquence, une hypothèse sur l'implication de certains mécanismes auto-immuns ou auto-inflammatoires dans la pathogenèse de l'HS a commencé à être créée au cours des dernières années. L'hypothèse est encore renforcée par les résultats positifs de l'administration d'antagonistes du TNF dans des études prospectives avec un nombre limité de patients, l'une d'elles a été menée par notre groupe d'étude. Un traitement sous-cutané avec 50 mg d'étanercept une fois par semaine pendant 12 semaines chez 10 patients a réduit la souffrance des patients, atténué les signes locaux d'inflammation et retardé la rechute de la maladie.

Anakinra est un antagoniste des récepteurs recombinants de l'interleukine-1 (IL-1) (IL-1Ra). L'anakinra bloque l'activité biologique de l'IL-1 naturelle, y compris l'inflammation et la dégradation du cartilage associées à la polyarthrite rhumatoïde, en inhibant de manière compétitive la liaison de l'IL-1 au récepteur de type interleukine-1, qui est exprimé dans de nombreux tissus et organes. L'IL-1 est produite en réponse à des stimuli inflammatoires et intervient dans diverses réponses physiologiques, y compris des réactions inflammatoires et immunologiques. Les propriétés biologiques de l'anakinra et les données cliniques et de laboratoire existantes favorisant un dérèglement de la réponse immunitaire dans l'HS, ont incité à rechercher si l'anakinra serait efficace dans la prise en charge des patients atteints d'HS.