Anakinra bei Hidradenitis suppurativa

Hidradenitis suppurativa (HS) ist eine chronische verheerende Hauterkrankung, die Bereiche betrifft, die reich an apokrinen Drüsen sind. Knötchen erscheinen in den betroffenen Bereichen; Sie schwellen zunehmend an und platzen mit der Freisetzung von Eiter. Dieser Prozess tritt wiederholt auf und führt zur Bildung von Nebenhöhlen und Narben. Dieser Krankheitsverlauf schafft eine frustrierende Situation für die Patienten, aber auch für die Ärzte. Traditionelle Behandlungen umfassen kurze Behandlungen mit Antibiotika und chirurgische Exzision. Rückfälle sind jedoch die Regel, sodass HS zu einer starken Beeinträchtigung der Lebensqualität führt. Der Dermatology Quality Life Index (DQLI) für HS ist mit 8,9 höher als bei jeder anderen Hauterkrankung.

Diese verheerende Erkrankung wurde oft vernachlässigt und als seltene Situation angesehen. HS scheint jedoch die Weltbevölkerung wahllos zu beeinflussen. Obwohl die genaue Epidemiologie weitgehend unbekannt ist, wird eine Punktprävalenz zwischen 1 % und 4 % angegeben. Eine aktuelle große epidemiologische Studie in Frankreich berichtet von einer Krankheitsprävalenz von 0,97 %.

Die genaue Pathophysiologie von HS ist unbekannt. Rauchen, Ernährungsgewohnheiten und genetische Veranlagung wurden alle mit HS in Verbindung gebracht. Eine kürzlich von unserer Gruppe bei 56 Patienten durchgeführte Untersuchung ergab jedoch eine schwere Störung der Monozytenfunktion und der anschließenden Antigenprozessierung bei diesen Patienten. Der Anteil natürlicher Killerzellen (NK) war erhöht und der von CD4-Lymphozyten verringert im Vergleich zu gesunden Kontrollen, was wahrscheinlich auf eine autoimmune Vorliebe für die Erkrankung hindeutet. Wir haben zuvor eine fehlerhafte, durch Lipopolysaccharid (LPS) induzierte Produktion der entzündungsfördernden Zytokine Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin (IL)-6 durch Blutmonozyten von Patienten mit HS nachgewiesen.

Infolgedessen wurde in den letzten Jahren damit begonnen, eine Hypothese für die Implikation eines gewissen Autoimmun- oder autoinflammatorischen Mechanismus in der Pathogenese von HS zu erstellen. Die Hypothese wird weiter durch positive Ergebnisse der Verabreichung von TNF-Antagonisten in prospektiven Studien mit begrenzter Anzahl von Patienten untermauert, von denen eine von unserer Studiengruppe durchgeführt wurde. Die subkutane Behandlung mit 50 mg Etanercept einmal wöchentlich über 12 Wochen bei 10 Patienten reduzierte das Leiden der Patienten, linderte lokale Entzündungszeichen und verzögerte den Krankheitsrückfall.

Anakinra ist ein rekombinanter Interleukin-1 (IL-1)-Rezeptorantagonist (IL-1Ra). Anakinra blockiert die biologische Aktivität von natürlich vorkommendem IL-1, einschließlich Entzündung und Knorpelabbau im Zusammenhang mit rheumatoider Arthritis, indem es die Bindung von IL-1 an den Rezeptor vom Typ Interleukin-1, der in vielen Geweben und Organen exprimiert wird, kompetitiv hemmt. IL-1 wird als Reaktion auf entzündliche Stimuli produziert und vermittelt verschiedene physiologische Reaktionen, einschließlich entzündlicher und immunologischer Reaktionen. Die biologischen Eigenschaften von Anakinra und die bestehenden klinischen und Labordaten, die eine Störung der Immunantwort bei HS begünstigen, veranlassten zu untersuchen, ob Anakinra bei der Behandlung von Patienten mit HS wirksam wäre.