Supplémentation en vitamine D chez les jeunes infectés par le VIH

Il existe de plus en plus de preuves que l'hypovitaminose D est fréquente dans la population générale.

Un faible apport alimentaire en vitamine D et une exposition réduite au soleil sont probablement les principaux facteurs de risque. Une prévalence élevée d'hypovitaminose D a été décrite chez les adultes et les enfants infectés par le VIH. L'infection par le VIH elle-même et le traitement antirétroviral (ARV) peuvent être responsables de l'altération du métabolisme de la vitamine D. Par exemple, des études ont montré une diminution significative de la concentration sérique de 25-hydroxyvitamine-D [25(OH)D] chez les adultes recevant des inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI). Quelle que soit la ou les causes de l'hypovitaminose D, en raison de l'importance de la vitamine D dans la santé des os, des essais contrôlés randomisés (ECR) ont été réalisés pour tester si la supplémentation en vitamine D peut améliorer le statut en vitamine D et le métabolisme des minéraux osseux chez les enfants infectés par le VIH. et adolescents.

Outre ses effets sur le métabolisme osseux, la vitamine D est un important modulateur du système immunitaire. Le récepteur de la vitamine D (VDR) se trouve à des concentrations élevées dans les lymphocytes T activés, en petites quantités dans les cellules monocytes/macrophages, tandis que les lymphocytes B ne contiennent pas de quantités détectables de VDR.

Des études expérimentales ont montré que le métabolite dihydroxylé actif de la vitamine D [1,25(OH)2D] est capable de biaiser le compartiment des lymphocytes T dans un état plus anti-inflammatoire, avec inhibition des cellules Th1 et Th17 et promotion des Th2 et sous-ensembles de régulation T (Treg).

Dans le contexte de l'infection par le VIH, où les sous-populations Th1 sont vouées à inhiber la réplication virale, 16 toute altération de l'équilibre Th1/Th2 serait préoccupante.

Bien que tous les effets biologiques de la vitamine D soient médiés par le 1,25(OH)2D, c'est le 25(OH)D qui doit être systématiquement quantifié en raison de sa demi-vie plus longue.17 Cependant, les sujets infectés par le VIH peuvent avoir une 1α-hydroxylation défectueuse de 25(OH)D. Ainsi, il est important d'évaluer les effets de la supplémentation en vitamine D en termes de réponses 25(OH)D et 1,25(OH)2D.

Cet ECR en groupes parallèles à mesures répétées vise à tester si une supplémentation orale de 12 mois en cholécalciférol (vitamine D3) est capable : 1) d'augmenter les taux sériques de 25(OH)D et 1,25(OH)2D et, 2 ) pour affecter le phénotype des lymphocytes T chez les enfants et les jeunes adultes infectés verticalement par le VIH atteints d'hypovitaminose D et d'une maladie à VIH stable.

Résultat principal : déterminer la fréquence de l'hypovitaminose D à 12 mois de suivi chez les sujets supplémentés en cholécalciférol par voie orale versus les sujets recevant le placebo.

Critère secondaire : étudier les corrélations - le cas échéant - entre la concentration sérique de vitamine D et les marqueurs d'activation immunitaire (c.-à-d. Th1-, Th2-, Th17- et Treg-lymphocytes count, T-lymphocyte VDR expression)