Corrélation de l'expression de CXCR4 chez les prématurés avec un diagnostic d'autisme à 24 mois (ASD-CXCR4)

Les enfants prématurés présentent un risque accru de troubles du spectre autistique, avec un taux estimé à 10 %. Aux États-Unis, environ 1 grossesse sur 8 se termine par un accouchement prématuré. Par conséquent, les personnes atteintes de TSA qui sont nées prématurément forment un nombre important d'enfants diagnostiqués avec un TSA.

La naissance prématurée confère une insulte au nouveau-né à un stade de vulnérabilité neurologique. Les changements de tension en oxygène associés à la prématurité peuvent être préjudiciables aux organes en développement, le cerveau étant l'un des organes qui se développent le plus rapidement au cours de la seconde moitié de la grossesse. Les changements de tension d'oxygène médient l'activation des protéines qui modifient le cours du développement cellulaire.

Dans cette étude, nous prévoyons de mesurer les changements dans l'expression de 3 protéines qui peuvent être affectées par les changements du niveau d'oxygène à la naissance. Nous étudierons l'interaction entre les niveaux de protéines dans les premiers jours après une naissance prématurée avec un diagnostic de TSA à l'âge de 2 ans. Les protéines sont :

1. VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), une protéine qui participe à la création de nouveaux vaisseaux sanguins au cours du développement embryonnaire.
2. Hypoxia-inducible factor -1(HIF-1), une protéine clé qui coordonne l'expression de différents gènes, dont beaucoup ont des fonctions critiques pour le développement.
3. CXCR4, une protéine de surface cellulaire activée par SDF-1. Le SDF-1 est une molécule qui régule la migration des cellules vers leur destination cible au cours de la vie embryonnaire. CXCR4 est exprimé dans des zones du cerveau et sur des cellules connues pour être associées aux TSA.

Nous émettons l'hypothèse que les changements de tension en oxygène chez les bébés prématurés déclenchent une cascade d'événements qui conduisent à des changements dans la mobilité cellulaire via une expression anormale de CXCR4. Ce changement conduit à un développement neurologique anormal.

L'objectif principal des chercheurs est de trouver s'il existe une corrélation entre les niveaux postnatals d'expression de HIF-1, CXCR4 et VEGF et un diagnostic d'autisme à l'âge de 24 mois. L'objectif secondaire des chercheurs est de trouver s'il existe une corrélation entre les niveaux d'expression postnatals de HIF-1, CXCR4 et VEGF et un retard de langage ou neurocognitif.

Méthodes :

1. Les bébés prématurés seront recrutés le premier jour après l'accouchement.
2. Des échantillons de sang seront prélevés à 3 moments au cours de leur hospitalisation, et l'expression de HIF-1, CXCR4 et VEGF sera déterminée.
3. Les nourrissons subiront une évaluation complète du développement à l'âge de 18 à 24 mois.
4. Les niveaux postnatals de HIF, CXCR4 et VEGF seront comparés aux résultats de l'évaluation du développement.