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- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT01726400
Chez les patients atteints d'hépatite C traités par l'interféron et la ribavirine, l'hepcidine contribue-t-elle à l'anémie induite par le traitement ?
9 novembre 2015 mis à jour par: Dr Marius van Rijnsoever, Fremantle Hospital and Health Service
L'hepcidine est-elle un contributeur possible à la mobilisation altérée du fer et à l'anémie chez les patients atteints d'hépatite C traités par l'interféron alpha pégylé et la thérapie à la ribavirine ? Une étude pilote
Le traitement de référence de l'hépatite C chronique est l'interféron alpha pégylé associé à la ribavirine.
L'anémie est une complication fréquente survenant chez jusqu'à 30 % des sujets.
Malheureusement, les effets secondaires du traitement par l'interféron et la ribavirine peuvent nécessiter des réductions de dose, ce qui réduit la probabilité d'une réponse virale soutenue.
Des données récentes montrent que l'interféron alpha peut augmenter la production d'hepcidine (un régulateur clé du fer), entraînant une diminution de la disponibilité du fer pour la production de globules rouges.
Dans cette étude, nous évaluerons les niveaux d'hepcidine chez 30 patients atteints d'hépatite C qui sont traités avec des régimes contenant de l'interféron.
Si l'hepcidine joue un rôle dans l'anémie induite par l'interféron, des inhibiteurs de l'hepcidine oraux bon marché et facilement disponibles pourraient être testés pour potentiellement réduire l'impact de l'anémie induite par l'interféron alpha.
Aperçu de l'étude
Statut
Complété
Les conditions
Intervention / Traitement
Type d'étude
Observationnel
Inscription (Réel)
15
Contacts et emplacements
Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.
Lieux d'étude
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Western Australia
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Fremantle, Western Australia, Australie, 6160
- Fremantle Hospital
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-
Critères de participation
Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
18 ans à 70 ans (Adulte, Adulte plus âgé)
Accepte les volontaires sains
Non
Sexes éligibles pour l'étude
Tout
Méthode d'échantillonnage
Échantillon non probabiliste
Population étudiée
Patients atteints d'hépatite C suivant un traitement standard avec l'interféron alpha.
La description
Critère d'intégration:
- Tout patient atteint d'hépatite C éligible à un traitement avec des régimes contenant de l'interféron alpha pégylé.
Critère d'exclusion:
- moins de 18 ans
Plan d'étude
Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Modèles d'observation: Cas uniquement
- Perspectives temporelles: Éventuel
Cohortes et interventions
Groupe / Cohorte |
Intervention / Traitement |
|---|---|
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Interféron et ribavirine
Traitement avec l'interféron alpha pégylé et la ribavirine.
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Traitement hebdomadaire par interféron alpha pégylé sous-cutané et traitement quotidien par ribavirine orale selon le traitement standard.
Les doses d'interféron et de ribavirine sont conformes aux directives thérapeutiques et sont basées sur le poids, le génotype et les traitements antérieurs.
Autres noms:
Traitement hebdomadaire par interféron alpha pégylé sous-cutané et traitement quotidien par ribavirine orale selon le traitement standard.
Les doses d'interféron et de ribavirine sont conformes aux directives thérapeutiques et sont basées sur le poids, le génotype et les traitements antérieurs.
Autres noms:
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Niveaux d'hepcidine
Délai: Mesuré à -2 semaines, début du traitement et semaine 3, 4, 8, 12 et 24.
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Mesurer les variations des taux sériques d'hepcidine au cours d'un traitement par interféron alpha pégylé et ribavirine chez des sujets atteints d'hépatite C chronique.
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Mesuré à -2 semaines, début du traitement et semaine 3, 4, 8, 12 et 24.
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
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marqueurs du métabolisme du fer
Délai: Mesuré à -2 semaines, début du traitement et semaine 3, 4, 8, 12 et 24.
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Mesurer les modifications du métabolisme du fer (hémoglobine réticulocytaire, fer sérique, saturation de la transferrine et taux de ferritine) au cours d'un traitement par interféron alpha pégylé et ribavirine chez des sujets atteints d'hépatite C chronique.
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Mesuré à -2 semaines, début du traitement et semaine 3, 4, 8, 12 et 24.
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marqueurs d'hémolyse
Délai: Mesuré à -2 semaines, début du traitement et semaine 3, 4, 8, 12 et 24.
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Détecter l'hémolyse induite par la ribavirine en mesurant l'haptoglobine sérique et l'hémoglobine libre pendant le traitement par interféron alpha pégylé et ribavirine chez des sujets atteints d'hépatite C chronique.
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Mesuré à -2 semaines, début du traitement et semaine 3, 4, 8, 12 et 24.
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variantes génétiques de l'inosine triphosphatase
Délai: Ligne de base
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Mesurer l'effet des variants génétiques de l'inosine triphosphatase sur l'anémie au cours d'un traitement par interféron alpha pégylé et ribavirine chez des sujets atteints d'hépatite C chronique.
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Ligne de base
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marqueurs de l'érythropoïèse
Délai: Mesuré à -2 semaines, début du traitement et semaine 3, 4, 8, 12 et 24.
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Mesurer le niveau d'érythropoïèse (IL1, IL6, érythropoïétine et réticulocyte) pendant le traitement par interféron alpha pégylé et ribavirine chez des sujets atteints d'hépatite C chronique.
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Mesuré à -2 semaines, début du traitement et semaine 3, 4, 8, 12 et 24.
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Collaborateurs et enquêteurs
C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.
Parrainer
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Marius M Van Rijnsoever, MBBS, South Metropolitan Health Service, Perth Western Australia
Publications et liens utiles
La personne responsable de la saisie des informations sur l'étude fournit volontairement ces publications. Il peut s'agir de tout ce qui concerne l'étude.
Publications générales
- Ward DG, Roberts K, Brookes MJ, Joy H, Martin A, Ismail T, Spychal R, Iqbal T, Tselepis C. Increased hepcidin expression in colorectal carcinogenesis. World J Gastroenterol. 2008 Mar 7;14(9):1339-45. doi: 10.3748/wjg.14.1339.
- Ferrari P, Mallon D, Trinder D, Olynyk JK. Pentoxifylline improves haemoglobin and interleukin-6 levels in chronic kidney disease. Nephrology (Carlton). 2010 Apr;15(3):344-9. doi: 10.1111/j.1440-1797.2009.01203.x.
- Poordad F. Big changes are coming in hepatitis C. Curr Gastroenterol Rep. 2011 Feb;13(1):72-7. doi: 10.1007/s11894-010-0153-9.
- Kwo PY, Lawitz EJ, McCone J, Schiff ER, Vierling JM, Pound D, Davis MN, Galati JS, Gordon SC, Ravendhran N, Rossaro L, Anderson FH, Jacobson IM, Rubin R, Koury K, Pedicone LD, Brass CA, Chaudhri E, Albrecht JK; SPRINT-1 investigators. Efficacy of boceprevir, an NS3 protease inhibitor, in combination with peginterferon alfa-2b and ribavirin in treatment-naive patients with genotype 1 hepatitis C infection (SPRINT-1): an open-label, randomised, multicentre phase 2 trial. Lancet. 2010 Aug 28;376(9742):705-16. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60934-8. Epub 2010 Aug 6. Erratum In: Lancet. 2010 Oct 9;376(9748):1224. SPRINT-1 investigators [added]; multiple investigator names added.
- Russmann S, Grattagliano I, Portincasa P, Palmieri VO, Palasciano G. Ribavirin-induced anemia: mechanisms, risk factors and related targets for future research. Curr Med Chem. 2006;13(27):3351-7. doi: 10.2174/092986706778773059.
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- Olynyk JK, Trinder D, Ramm GA, Britton RS, Bacon BR. Hereditary hemochromatosis in the post-HFE era. Hepatology. 2008 Sep;48(3):991-1001. doi: 10.1002/hep.22507.
- Zhang X, Rovin BH. Hepcidin expression by human monocytes in response to adhesion and pro-inflammatory cytokines. Biochim Biophys Acta. 2010 Dec;1800(12):1262-7. doi: 10.1016/j.bbagen.2010.08.005. Epub 2010 Aug 27.
- Owen JA, de Gruchy GC, Smith H. SERUM HAPTOGLOBINS IN HAEMOLYTIC STATES. J Clin Pathol. 1960 Nov;13(6):478-82. doi: 10.1136/jcp.13.6.478.
- Thompson AJ, Clark PJ, Singh A, Ge D, Fellay J, Zhu M, Zhu Q, Urban TJ, Patel K, Tillmann HL, Naggie S, Afdhal NH, Jacobson IM, Esteban R, Poordad F, Lawitz EJ, McCone J, Shiffman ML, Galler GW, King JW, Kwo PY, Shianna KV, Noviello S, Pedicone LD, Brass CA, Albrecht JK, Sulkowski MS, Goldstein DB, McHutchison JG, Muir AJ. Genome-wide association study of interferon-related cytopenia in chronic hepatitis C patients. J Hepatol. 2012 Feb;56(2):313-9. doi: 10.1016/j.jhep.2011.04.021. Epub 2011 May 20.
- van Rijnsoever M, Galhenage S, Mollison L, Gummer J, Trengove R, Olynyk JK. Dysregulated Erythropoietin, Hepcidin, and Bone Marrow Iron Metabolism Contribute to Interferon-Induced Anemia in Hepatitis C. J Interferon Cytokine Res. 2016 Nov;36(11):630-634. doi: 10.1089/jir.2016.0043. Epub 2016 Sep 12.
Liens utiles
Dates d'enregistrement des études
Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
1 décembre 2012
Achèvement primaire (Réel)
1 janvier 2014
Achèvement de l'étude (Réel)
1 juillet 2014
Dates d'inscription aux études
Première soumission
9 novembre 2012
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
13 novembre 2012
Première publication (Estimation)
14 novembre 2012
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (Estimation)
10 novembre 2015
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
9 novembre 2015
Dernière vérification
1 novembre 2015
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Termes MeSH pertinents supplémentaires
- Maladies du système digestif
- Infections par virus à ARN
- Maladies virales
- Infections
- Infections transmissibles par le sang
- Maladies transmissibles
- Maladies du foie
- Infections à Flaviviridae
- Hépatite, virale, humaine
- Infections à entérovirus
- Infections à Picornaviridae
- Hépatite
- Hépatite A
- Hépatite C
- Effets physiologiques des médicaments
- Mécanismes moléculaires de l'action pharmacologique
- Agents anti-infectieux
- Agents antiviraux
- Antimétabolites
- Agents antinéoplasiques
- Facteurs immunologiques
- Interférons
- Interféron-alpha
- Ribavirine
Autres numéros d'identification d'étude
- HEPCIDIN-11/225
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