Ekvasis du traitement par atorvastatine (Antorcin®) chez les patients présentant des événements cardiovasculaires aigus (EKVASIS)

Détermination du risque cardiovasculaire

Si l'évaluation du risque cardiovasculaire reste incomplète, peut identifier des indicateurs qui mesurent le risque :

1. Score de risque de Framingham : Inclut l'âge, le sexe, le total et le HDL-CHOL, et les niveaux de tension artérielle (peut sous-estimer le risque chez certains patients).
2. Score de risque PROCAM : comprend également les triglycérides, la tolérance au glucose à jeun et les antécédents familiaux.
3. Score de risque de Reynolds : Inclut les antécédents familiaux et les niveaux de hsCRP.
4. Partition grecque (www.hearts.org / Grèce). Personnes à faible risque Le score de risque de Framingham indique <10 % de risque de maladie cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années. Traiter principalement avec une intervention diététique saine ou des médicaments lorsque les niveaux de LDL-CHOL> 190 mg / dL ou indice athérogène (T-CHOL / HDL-CHOL)> 6.

Des médicaments sont nécessaires chez les personnes atteintes d'hypercholestérolémie familiale pour réduire le LDL CHOL <100 mg/dL. Pour cette raison, une anamnèse familiale attentive en prenant un examen physique. Le score de risque de Reynolds peut reclasser leurs patients à faible risque en individus à risque plus élevé.

Personnes à risque modéré Ce groupe comprend principalement des personnes d'âge moyen. Le score de risque de Framingham montre 10 à 19 % de risque de maladie cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années. Cependant, des antécédents familiaux positifs et une hsCRP élevée (si disponible) peuvent modifier le niveau de risque. Ces personnes ont besoin de changer mon hygiène de vie pendant 3 mois, mais un traitement pharmacologique hypolipémiant peut alors s'avérer nécessaire chez les personnes présentant au moins deux facteurs de risque majeurs et des taux de LDL-CHOL > 130 mg/dL. L'administration d'un traitement hypolipidémiant chez les personnes ayant des taux de LDL-CHOL de 100 à 129 mg/dL est recommandée chez les personnes présentant de multiples facteurs de risque cardiométabolique (obésité viscérale, prédiabète, hypertension, etc.). L'augmentation de l'indice athéromateux (> 5) et la présence de taux élevés (> 2 mg/L) de CRP (si disponible) sont également des indications d'hypolipidémiant quel que soit le taux de LDL-CHOL.

Facteurs de risque majeurs : âge > 45 ans (hommes), > 55 ans (femmes), antécédents familiaux positifs de maladie cardiovasculaire prématurée [en présence d'événements vasculaires majeurs chez les parents au premier degré < 55 ans (hommes), < 65 ans (femmes) )], hypertension, HDL-CHOL <40 mg/dL, tabagisme.

Personnes à haut risque Le score de risque de Framingham montre> 20% de risque de maladie cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années. Les personnes à risque comprennent :

A. Personnes atteintes d'une maladie athéroscléreuse documentée (maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral, degré important de sténose carotidienne, artériopathie périphérique, claudication intermittente ou anévrisme de l'aorte abdominale).

B. Tous les patients diabétiques de type II et les patients atteints de diabète de type I âgés de plus de 40 ans.

C. Personnes atteintes d'insuffisance rénale chronique avec filtration glomérulaire (DFG) <60 mL/min/1, 73 m2.

Ces personnes ont besoin d'une modification intensive du mode de vie et d'une administration directe de médicaments hypolipidémiants tels que les statines.

Selon ce qui précède, il s'agit d'une étude épidémiologique de nature qui a pour but d'observer et d'enregistrer les progrès des patients après leur sortie d'une clinique de cardiologie ou d'une unité hospitalière, car l'acide après un événement cardiovasculaire a une pertinence clinique. Le respect des instructions médicales, l'atteinte des objectifs de traitement des lipides par l'ajout d'atorvastatine et la pratique de la médecine personnalisée sont des études de terrain ouvertes. Ce sera donc l'objet de cette étude afin de mettre en évidence l'importance clinique de l'atorvastatine dans la réalisation des objectifs de lipides (principalement LDL-CHOL) dans le plasma sanguin des "sensibles" de ce groupe de patients dans la population grecque, en tant que représentant possible (qualitativement et quantitativement) échantillon.

Dyslipidémie

Les lipides du corps humain sont le cholestérol (utile pour la synthèse des membranes cellulaires, des hormones surrénaliennes et des gonades, et est un composant de la bile, que le foie sécrète) et les triglycérides (servent de carburant et de stockage d'énergie dans le tissu adipeux). Les dyslipidémies sont des troubles (quantitatifs ou qualitatifs) du métabolisme des particules lipoprotéiques (LDL, chylomicrons, HDL, VLDL) qui transportent les lipides dans l'organisme.

Catégories dyslipidémies - Dyslipidémies primaires

Les troubles lipidiques primaires les plus importants sont :

1. Chylomicronémie (congénitale ou acquise) : ↑ TRG → risque de pancréatite aiguë.
2. Hypercholestérolémie Familiale a Homozygote (1/1.000.000 personnes) : ↑ LDL CHOL b hétérozygote (1/500 personnes) : ↑ LDL CHOL.
3. Hyperlipidémie mixte Familiale mixte (1/300 personnes) : ↑ LDL-CHOL, ↑ TRG, ↓ HDL-CHOL.
4. Hypertriglycéridémie familiale (1/2.000 personnes): ↑ TRG.
5. Diminution familiale du HDL CHOL : ↓ HDL CHOL. Généralement, les patients atteints de dyslipidémie primaire avaient besoin de médicaments. - Dyslipidémies secondaires

Chez les patients présentant des paramètres lipidiques anormaux, il faut exclure les dyslipidémies secondaires, c'est-à-dire les troubles du métabolisme des lipides causés par des maladies ou des médicaments :

1. Diabète
2. Hypothyroïdie
3. Maladie hépatique obstructive
4. Maladie rénale chronique syndrome néphrotique-
5. Obésité
6. L'abus d'alcool

7. Médicaments qui causent la dyslipidémie a progestatif b Stéroïdes anabolisants c Corticostéroïdes D. Diurétiques à fortes doses e B-bloquants f Médicaments antirétroviraux Interféron g h. Rétinoïdes Oestrogène et tamoxifène. Chez les patients atteints de dyslipidémie secondaire, un traitement requis de la maladie primaire. Cohorte de détermination pour le dépistage (tableau 1)

   • Hommes de plus de 40 ans et femmes ménopausées
   • Les personnes atteintes d'une maladie athéroscléreuse, quel que soit leur âge ou des signes cliniques suggérant une dyslipidémie
   • Patients diabétiques quel que soit leur âge
   • Patients atteints d'insuffisance rénale chronique (DFGe <60 mL/min/1, 73 m2 ou présence d'albuminurie)
   • Les personnes ayant des antécédents familiaux de maladie coronarienne prématurée
   • Les personnes souffrant d'hypertension
   • Personnes atteintes de maladies inflammatoires chroniques (lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, psoriasis ou syndrome d'immunodéficience acquise)
   • Adultes qui fument
   • adulte avec dysfonction sexuelle
   • Sujets en surpoids et obèses avec IMC > 27 kg/m2
   • Parents de personnes atteintes de troubles lipidiques héréditaires
   • Enfants ayant des antécédents familiaux d'hyperlipidémie ou de maladie cardiovasculaire ou d'autres facteurs de risque.

Statines - Atorvastatine

La pierre angulaire du traitement de la dyslipidémie sont les statines.

Avant le début de l'hypolipidémiant, il faut identifier les paramètres lipidiques {cholestérol total, triglycérides, cholestérol HDL et cholestérol LDL calculé [à partir de l'équation LDL-CHOL = cholestérol total - (triglycérides / 5 + cholestérol HDL)]} après le jeûne 12 - 14 heures , tandis que la détermination des taux de glucose de TSH (pour exclure l'hypothyroïdie sous-jacente) et des transaminases (AST / ALT) et CPK pour contrôler les effets indésirables. Répéter la détermination de ces paramètres chez les patients ayant atteint leurs objectifs de traitement 2 fois par an ou lors d'un changement de schéma thérapeutique. Refaire les tests biologiques (efficacité du contrôle des lipides et enzymes hépatiques et CPK pour le contrôle de la sécurité) après 12 semaines : motif d'arrêt du traitement si ALT > 3 fois la normale supérieure ou CPK > 5 fois la normale supérieure ou chez les patients présentant des myalgies. Il convient de noter qu'il n'est pas nécessaire d'interrompre le traitement par statines ou de reporter le traitement chez les personnes présentant de faibles augmentations des transaminases ou des CPK, alors que chez ces patients, il convient de rechercher d'autres causes sous-jacentes d'enzymes hépatiques et musculaires élevées. Le choix du médicament et de la posologie dépend du pourcentage de variation du HDL-CHOL nécessaire pour atteindre les objectifs. Les statines sont généralement le soir avant le coucher la nuit. La thérapie hypolipémiante est une thérapie à vie, et surtout, l'adhésion du patient au traitement. Il est à noter que doubler la dose d'une statine entraîne une réduction supplémentaire du cholestérol HDL-CHOL (LDL) de 6 %.

L'objectif principal du traitement est de réduire le HDL-CHOL

Le non HDL-CHOL (= T-CHOL - HDL-CHOL), proposé comme cible secondaire de l'hypolipémiant principalement chez les personnes ayant des triglycérides élevés. La cible pour le non HDL-CHOL est supérieure de 30 mg/dL à la cible pour le HDL-CHOL. La diminution des triglycérides (<150 mg/dL) et l'augmentation du HDL-CHOL (> 40 mg/dL pour les hommes et > 50 mg/dL pour les femmes) sont considérées comme des cibles souhaitables principalement hypolipidémiantes chez les patients diabétiques et chez les patients présentant des facteurs de risque cardiométabolique. . A également été suggéré comme cible de traitement pour réduire l'index athéromateux (T-CHOL/HDL-CHOL <4).

L'atorvastatine est indiquée en complément d'un régime alimentaire pour réduire les taux élevés de cholestérol total, de LDL-cholestérol, d'apolipoprotéine B et de triglycérides chez les adultes, les adolescents et les enfants âgés de 10 ans et plus atteints d'hypercholestérolémie primaire, y compris l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote, l'hyperlipidémie combinée (mixte) (type IIa et IIv par Fredrickson), lorsque la réponse au régime alimentaire et aux autres mesures non pharmacologiques est inadéquate.

L'atorvastatine est également indiquée pour réduire le cholestérol total et le cholestérol LDL chez les adultes atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote en complément d'autres traitements hypolipidémiants (par exemple aphérèse des LDL) ou si ces traitements ne sont pas disponibles.

Est également utilisé pour prévenir les événements cardiovasculaires chez les patients adultes dont on pense qu'ils présentent un risque élevé de premier événement cardiovasculaire, en complément de la correction d'autres facteurs de risque.

L'atorvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de l'HMG-CoA réductase, l'enzyme responsable de la conversion de la 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-coenzyme A en mévalonate, un précurseur des stérols, dont le cholestérol. Les triglycérides et le cholestérol dans le foie sont incorporés dans des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et libérés dans le plasma pour être acheminés vers les tissus périphériques. La lipoprotéine de basse densité (LDL) est formée à partir des VLDL et est catabolisée principalement par l'intermédiaire d'un récepteur à haute affinité pour les LDL (récepteur LDL).

L'atorvastatine abaisse les taux de cholestérol et de lipoprotéines plasmatiques en inhibant l'HMG-CoA réductase puis la biosynthèse du cholestérol dans le foie et augmente le nombre de récepteurs LDL à la surface des cellules hépatiques qui captent et catabolisent les LDL. L'atorvastatine réduit la production de LDL et le nombre de particules de LDL. L'atorvastatine provoque une augmentation profonde et soutenue de l'activité des récepteurs LDL, en combinaison avec une modification bénéfique de la qualité des particules circulantes de LDL. L'atorvastatine réduit efficacement le LDL-C chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, un groupe de patients qui ne répondent généralement pas aux médicaments hypolipémiants.

Dans une étude dose-réponse, l'atorvastatine a réduit la concentration de T-CHOL (30 % - 46 %), de LDL-CHOL (41 % - 61 %), d'apolipoprotéine B (34 % - 50 %) et de triglycérides ( 14% - 33%) tout en produisant des augmentations variables de HDL-CHOL et d'apolipoprotéine A1. Ces résultats sont donc cohérents chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale hétérozygote, de formes non familiales d'hypercholestérolémie et d'hyperlipidémie mixte, y compris les patients atteints de diabète sucré non insulino-dépendant.

Il a été trouvé que la diminution des valeurs de cholestérol total, de LDL-CHOL et d'apolipoprotéine B réduit le risque d'événements cardiovasculaires et leur mortalité.