급성 심혈관 질환 환자에서 아토르바스타틴(Antorcin®) 치료의 적출 (EKVASIS)
급성 심혈관 사건으로 인해 심장병 클리닉 또는 단위를 떠난 후 환자의 진행 상황을 조사하기 위한 다기관, 공개 라벨, 30주 관찰 임상 연구.
서구 사회에서 고콜레스테롤혈증은 심혈관 질환과 그로 인한 사망에 걸리기 쉬운 주요하고 독립적인 요인 중 하나입니다. 2001-2002년 동안 실시된 임상 연구 ATTICA에 따르면, 무작위로 1514명의 남성과 1528명의 여성이 도시 인구의 샘플에서 관찰된 고콜레스테롤혈증의 비율은 남성의 경우 39%, 여성의 경우 37%였습니다. 해당 미국 역학 연구 NIANES의 유병률은 남성의 경우 52%, 여성의 경우 49%였습니다. 콜레스테롤, 지질 저하 요법 및 심혈관 질환 위험 간의 관계는 2차 예방 시험인 4S(Scandinavian Simvastatin Survival Study), CARE(Cholesterol And Recurrent Events) 및 LIPID(Long-term Intervention with Pravastatin)에서 상당히 명확한 것으로 보입니다. 관상 동맥 질환 환자에서 LDL 콜레스테롤을 낮추는 이점을 보여주었습니다. 이러한 놀라운 결과에도 불구하고, 연구는 급성 관상 동맥 사건 환자의 부족이라는 주요 단점으로 이차 예방이었습니다. 이 격차는 MIRACL(적극적 콜레스테롤 저하를 통한 심근 허혈 감소) 연구를 커버하게 되었습니다. MIRACL 연구에서 아토르바스타틴 80mg은 3,086명의 환자(아토르바스타틴 n = 1.538, 위약 n = 1.548), 급성 관상동맥 증후군(Q파가 없는 심근경색 또는 불안정 협심증)에서 평가되었습니다. 치료는 입원 후 급성기에 시작되어 16주 동안 지속되었습니다. 아토르바스타틴 80mg/일 치료는 모든 원인으로 인한 사망, 비치명적 심근경색, 소생된 심정지 또는 입원이 필요한 심근 허혈의 객관적인 증거가 있는 협심증으로 정의되는 통합 1차 종점의 잠복기를 증가시켰으며, 이는 위험 감소를 16으로 나타냅니다. %(p = 0,048). 이것은 주로 심근 허혈의 객관적인 증거가 있는 협심증으로 인한 재입원이 26% 감소했기 때문입니다. 다른 2차 종료점은 그 자체로는 통계적으로 유의하지 않았습니다(총: 위약: 22.2%, 아토르바스타틴: 22.4%).
스타틴은 관상동맥 증후군을 감소시켜 심혈관 질환의 발병률 감소에 기여하는 것으로 보입니다. 이것은 정확히 4S에서 관찰된 것입니다. 추적 관찰 중 만성 심부전(CHF) 발생률은 위약을 받은 사람들의 경우 10.3%, 심바스타틴 그룹의 경우 8.3%였습니다. 심부전이 19% 감소한 것으로 해석되는 결과입니다. (P<0,015) 출연 에피소드(event) CV와 함께 전국.
연구 개요
상세 설명
심혈관 위험의 결정
심혈관 위험 평가가 불완전한 경우 위험을 측정하는 지표를 식별할 수 있습니다.
- Framingham 위험 점수: 연령, 성별, 총 HDL-CHOL 및 혈압 수준을 포함합니다(일부 환자의 위험을 과소평가할 수 있음).
- PROCAM 위험 점수: 트리글리세리드, 공복 포도당 내성 및 가족력도 포함합니다.
- 레이놀즈 위험 점수: 가족력 및 hsCRP 수준을 포함합니다.
- 그리스어 점수(www.hearts.org / 그리스). 위험이 낮은 사람들 Framingham 위험 점수는 향후 10년 동안 심혈관 질환에 걸릴 확률이 10% 미만임을 나타냅니다. LDL-CHOL > 190 mg/dL 또는 죽상경화 지수(T-CHOL/HDL-CHOL) > 6인 경우 주로 건강한 식이 중재 또는 약물을 취급합니다.
LDL CHOL을 <100 mg/dL로 낮추기 위해 가족성 고콜레스테롤혈증이 있는 개인에게 약물 치료가 필요합니다. 이 때문에 신체검사를 받는 세심한 가족력. 레이놀즈 위험 점수는 저위험 환자를 고위험 개인으로 재분류할 수 있습니다.
사람 중간 위험 이 그룹에는 대부분 중년의 사람들이 포함됩니다. Framingham 위험 점수는 향후 10년 동안 심혈관 질환의 10-19% 확률을 보여줍니다. 그러나 양성 가족력과 높은 hsCRP(가능한 경우)는 위험 수준을 수정할 수 있습니다. 이 사람들은 3개월 동안 생활 방식을 바꿔야 하지만, 적어도 두 가지 주요 위험 요인이 있고 LDL-CHOL > 130mg/dL인 사람들에게는 약리학적 지질 저하 요법이 필요할 수 있습니다. LDL-CHOL 100-129 mg/dL 수치를 가진 사람들에게 지질강하 요법을 시행하는 것은 다중 심장 대사 위험 인자(내장 비만, 당뇨병 전단계, 고혈압 등)를 가진 사람들에게 권장됩니다. 죽상 지수(> 5)의 증가 및 높은(> 2 mg/L) 수준의 CRP(이용 가능한 경우)의 존재는 또한 LDL-CHOL 수준에 관계없이 지질 저하에 대한 지표입니다.
주요 위험 인자: 연령>45세(남성),>55세(여성), 조기 심혈관 질환의 양성 가족력 )], 고혈압, HDL-CHOL <40 mg/dL, 흡연.
위험이 높은 개인 Framingham 위험 점수는 향후 10년 동안 심혈관 질환의 > 20% 확률을 보여줍니다. 위험에 처한 개인은 다음과 같습니다.
A. 기록된 죽상동맥경화성 질환(관상동맥 질환, 뇌졸중, 상당한 정도의 경동맥 협착증, 말초 동맥 질환, 간헐적 파행 또는 복부 대동맥 동맥류)이 있는 개인.
B. 모든 2형 당뇨병 환자 및 40세 이상의 1형 당뇨병 환자.
C. 사구체 여과(GFR) <60 mL/min/1, 73 m2를 동반한 만성 신장 질환이 있는 사람.
이러한 개인은 집중적인 생활 방식 수정과 스타틴과 같은 지질 저하 약물을 직접 투여해야 합니다.
위의 내용에 따르면 심혈관 사건 후 산이 임상적 관련성이 있기 때문에 심장병 클리닉이나 병원에서 퇴원한 후 환자의 진행 상황을 관찰하고 기록하는 목적을 가진 역학 연구 성격이 있습니다. 의학적 지침 준수, 아토르바스타틴 추가로 지질에 대한 치료 목표 달성 및 맞춤형 의료 실습은 공개 현장 연구입니다. 따라서 이것은 그리스 인구의 이 환자 그룹의 "민감한" 혈장에서 지질(주로 LDL-CHOL)의 목표를 달성하는 데 있어 아토르바스타틴의 임상적 중요성을 강조하기 위해 이 연구의 주제가 될 것입니다. (질적 및 양적으로) 샘플.
이상지질혈증
인체의 지질은 콜레스테롤(세포막, 호르몬 부신 및 생식선의 합성에 유용하며 간에서 분비되는 담즙의 구성 요소임)과 트리글리세리드(지방 조직에서 연료 및 에너지 저장 역할을 함)입니다. 이상지질혈증은 신체에서 지질을 운반하는 지단백질 입자(LDL, 킬로미크론, HDL, VLDL)의 대사 장애(정량적 또는 정성적)입니다.
카테고리 이상지질혈증 - 원발성 이상지질혈증
가장 중요한 원발성 지질 장애는 다음과 같습니다.
- Chylomicronemia(선천성 또는 후천성): ↑ TRG → 급성 췌장염의 위험.
- 동형접합 가족성 고콜레스테롤혈증(1/1.000.000 사람): ↑ LDL CHOL b 이형접합체(1/500명): ↑ LDL CHOL.
- 혼합성 고지혈증 가족성 혼합(1/300명): ↑ LDL-CHOL, ↑ TRG, ↓ HDL-CHOL.
- 가족성 고중성지방혈증(1/2.000 사람들): ↑ TRG.
- HDL CHOL의 가족성 감소: ↓ HDL CHOL. 일반적으로 원발성 이상지질혈증 환자는 약물 치료가 필요합니다. - 속발성 이상지질혈증
비정상적인 지질 매개변수가 있는 환자의 경우 속발성 이상지질혈증, 즉 질병이나 약물로 인한 지질 대사 장애를 배제해야 합니다.
- 당뇨병
- 갑상선기능저하증
- 폐쇄성 간 질환
- 만성신장질환 신증후군-
- 비만
- 알코올 남용
이상지질혈증을 유발하는 약물 a 프로게스틴 b 아나볼릭 스테로이드 c 코르티코스테로이드 D. 다량의 이뇨제 e b-차단제 f 항레트로바이러스 약물 인터페론 h. 레티노이드 에스트로겐 및 타목시펜. 속발성 이상지질혈증 환자의 경우 원발성 질환의 치료가 필요합니다. 스크리닝을 위한 결정 코호트(표 1)
- 40세 이상의 남성 및 폐경기 여성
- 연령 또는 이상지질혈증을 암시하는 임상 소견에 관계없이 죽상동맥경화성 질환이 있는 사람
- 연령에 관계없이 당뇨병 환자
- 만성 신장 질환 환자(eGFR <60 mL/min/1, 73 m2 또는 알부민뇨의 존재)
- 조기 관상 동맥 심장 질환의 가족력이 있는 사람
- 고혈압 환자
- 만성 염증성 질환(홍반루푸스, 류마티스 관절염, 건선 또는 후천성 면역결핍 증후군)이 있는 사람
- 담배를 피우는 성인
- 성기능 장애가 있는 성인
- BMI > 27 kg/m2인 과체중 및 비만 대상자
- 유전성 지질 장애가 있는 사람의 친척
- 고지혈증 또는 심혈관 질환 또는 기타 위험 요인의 가족력이 있는 어린이.
스타틴 - 아토르바스타틴
이상지질혈증 치료의 기본은 스타틴이다.
지질 저하를 시작하기 전에 12~14시간 금식 후 지질 매개변수 {총 콜레스테롤, 트리글리세라이드, HDL 콜레스테롤 및 계산된 LDL 콜레스테롤[LDL-CHOL = 총 콜레스테롤 - (트리글리세라이드/5 + HDL 콜레스테롤)]}의 확인이 필요합니다. , TSH(기초 갑상선 기능 저하증을 배제하기 위해) 및 트랜스아미나제(AST/ALT) 및 CPK의 포도당 수준을 결정하는 동안 바람직하지 않은 효과를 제어합니다. 1년에 2회 치료 목표를 달성한 환자 또는 치료 요법을 변경할 때 이러한 매개변수를 반복해서 결정합니다. 12주 후 실험실 검사(지질 조절 효과 및 간 효소 및 CPK 안정성 조절) 반복: ALT> 정상 상한 범위의 3배 또는 CPK> 정상 상한 범위의 5배 또는 근육통 환자의 경우 치료를 중단해야 하는 이유. 트랜스아미나제 또는 CPK가 약간 증가한 개인에서 스타틴 치료를 중단하거나 치료를 연기할 필요는 없지만 이러한 환자에서는 간 및 근육 효소 상승의 다른 근본적인 원인을 찾아야 합니다. 약물 및 용량의 선택은 목표를 달성하는 데 필요한 HDL-CHOL의 백분율 변화에 따라 다릅니다. 스타틴은 보통 취침 전 저녁입니다. 지질강하 요법은 평생 요법이며 가장 중요한 것은 환자의 치료 순응도입니다. 스타틴 용량을 두 배로 늘리면 HDL-CHOL(LDL) 콜레스테롤이 6% 추가로 감소한다는 점에 유의해야 합니다.
치료의 주요 목표는 HDL-CHOL을 줄이는 것입니다.
non HDL-CHOL(= T-CHOL - HDL-CHOL)은 주로 트리글리세라이드가 높은 사람들에서 지질 저하의 2차 표적으로 제안되었습니다. non HDL-CHOL에 대한 목표는 HDL-CHOL에 대한 목표보다 30 mg/dL 더 높습니다. 트리글리세리드 감소(<150 mg/dL) 및 증가된 HDL-CHOL(남성의 경우 > 40 mg/dL 및 > 여성의 경우 > 50 mg/dL)은 주로 당뇨병 환자 및 심혈관 대사 위험 인자가 있는 환자에서 지질 저하를 위한 바람직한 표적으로 간주됩니다. . 또한 죽종성 지수(T-CHOL/HDL-CHOL <4)를 감소시키기 위한 치료의 표적으로서 제안되었다.
아토르바스타틴은 이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증 복합(혼합) 고지혈증(IIa형 및 IIv by Fredrickson), 식이 요법 및 기타 비약물적 조치에 대한 반응이 부적절한 경우.
아토르바스타틴은 또한 동형접합 가족성 고콜레스테롤혈증이 있는 성인의 총 콜레스테롤 및 LDL-콜레스테롤을 다른 지질 저하 치료(예: LDL 분리반출술)의 보조제로 사용하거나 이러한 치료를 사용할 수 없는 경우에 사용하는 것으로 나타났습니다.
또한 다른 위험 요인을 교정하기 위한 보조제로 첫 번째 심혈관 사건의 위험이 높은 것으로 생각되는 성인 환자의 심혈관 사건을 예방하는 데 사용됩니다.
아토르바스타틴은 3-하이드록시-3-메틸-글루타릴-조효소 A를 콜레스테롤을 포함한 스테롤의 전구체인 메발로네이트로 전환시키는 역할을 하는 효소인 HMG-CoA 환원효소의 선택적이고 경쟁적인 억제제입니다. 간의 트리글리세리드와 콜레스테롤은 VLDL(Very Low Density Lipoproteins)에 통합되어 말초 조직으로 전달하기 위해 혈장으로 방출됩니다. 저밀도 지단백질(LDL)은 VLDL에서 형성되며 주로 LDL(LDL 수용체)에 대한 높은 친화성 수용체를 통해 분해됩니다.
아토르바스타틴은 HMG-CoA 환원효소를 억제하고 간에서 콜레스테롤의 생합성을 억제하는 콜레스테롤 수치와 지단백 혈장을 낮추고 LDL을 흡수하고 분해하는 간세포 표면의 LDL 수용체 수를 증가시킵니다. 아토르바스타틴은 LDL 생산과 LDL 입자 수를 감소시킵니다. Hatorvastatin은 순환하는 LDL 입자의 질에 유익한 변화와 함께 LDL 수용체 활성을 심오하고 지속적으로 증가시킵니다. 아토르바스타틴은 일반적으로 지질 저하제에 반응하지 않는 환자군인 동형접합 가족성 고콜레스테롤혈증 환자의 LDL-C를 효과적으로 감소시킵니다.
용량 반응 연구에서 아토르바스타틴은 T-CHOL(30% - 46%), LDL-CHOL(41% - 61%), 아포지단백 B(34% - 50%) 및 트리글리세리드( 14% - 33%) 변수를 생성하면서 HDL-CHOL 및 아포지단백 A1을 증가시킵니다. 이러한 결과는 비인슐린 의존성 진성 당뇨병 환자를 포함하여 이형접합 가족성 고콜레스테롤혈증, 비가족형 고콜레스테롤혈증 및 혼합형 고지혈증 환자에서 매우 일관됩니다.
총콜레스테롤, LDL-CHOL 및 아포지단백 B 값의 감소는 심혈관 사건의 위험 및 그로 인한 사망을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다.
연구 유형
등록 (실제)
연락처 및 위치
연구 장소
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Athens, 그리스
- Hippokration General Hospital
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Athens, 그리스
- Sismanogleio General State Hospital
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Nikaia Piraeus, 그리스
- General State Hospital
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Piraeus, 그리스
- Tzannion General State Hospital
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Thessaloniki, 그리스
- Papageorgiou Hospital
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Thessaloniki, 그리스
- 424 Military Hospital
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Achaia
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Patras, Achaia, 그리스
- Rio University Hospital
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Attica
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Athens, Attica, 그리스
- Euroclinic Private Hospital
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Athens, Attica, 그리스
- Evagelismos General State Hospital
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Athens, Attica, 그리스
- Gennimatas General State Hospital
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Nea Ionia, Attica, 그리스
- Konstantopoulio General Hospital
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Chalkidiki
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Polygyros, Chalkidiki, 그리스
- General State Hospital
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Crete
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Heraklion, Crete, 그리스
- University Hospital
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Dodecanese
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Rhodes, Dodecanese, 그리스
- General State Hospital
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Messinia
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Kalamata, Messinia, 그리스
- General State Hospital
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Pella
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Edesssa, Pella, 그리스
- General State Hospital
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Thessaly
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Larisa, Thessaly, 그리스
- University Hospital
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
샘플링 방법
연구 인구
설명
포함 기준:
- 외래 환자(외부 보행) 환자.
- 남성 또는 여성 환자
- 18~99세
- 고콜레스테롤혈증 환자
- 스타틴 치료를 받은 환자와 받지 않은 환자
- 급성 심혈관 사건이 있는 임의의 연구 기관에 등록된 환자
- 연구 약물(Antorcin ®)로 퇴원한 환자
- 개인 데이터의 기록 및 처리에 대한 동의서에 동의하고 서명한 환자.
제외 기준:
- 18세 미만 및 99세 이상 환자.
- 임신 또는 수유기 여성
- 급성 심혈관 사건 이외의 이유로 임의의 연구 기관에 등록된 환자
- 연구 약물 제형(Antorcin ®) 이외의 다른 스타틴 약물 제형을 퇴원하고 복용하는 환자
- 개인 데이터의 기록 및 처리에 동의하지 않고 동의서에 서명하지 않은 환자.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
코호트 및 개입
그룹/코호트 |
개입 / 치료 |
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심혈관 사건
심장 혈관 사건으로 입원한 아토르바스타틴 치료 환자
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스타틴 요법
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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기준선에서 연구 종료까지 지질(LDL-C, HDL-C, T-CHOL) 수준의 변화(CHOL) 혈장 혈액 연구 하위 그룹당 아토르바스타틴(Antorcin) 치료 평가
기간: 0개월, 1~1.5개월, 4~4.5개월, 7~7.5개월
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혈장 혈액의 지질(LDL-C, HDL-C, T-CHOL) 수준을 달성하기 위해 심혈관 사건이 있는 모든 환자에 대한 아토르바스타틴 치료의 평가 및 두 하위 그룹(대사 증후군이 있는 당뇨병 유형 II 환자)을 분리합니다.
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0개월, 1~1.5개월, 4~4.5개월, 7~7.5개월
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아토르바스타틴 투여 계획에 따른 기준선에서 연구 종료까지의 LDL-C, HDL-C, T-CHOL의 변화
기간: 0개월, 1~1.5개월, 4~4.5개월, 7~7.5개월
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아토르바스타틴 용량 환자의 혈장 내 지질(LDL-C, HDL-C, T-CHOL) 수준 달성: 40mg 용량을 받은 환자 및 80mg 용량을 받은 환자
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0개월, 1~1.5개월, 4~4.5개월, 7~7.5개월
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2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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무치료 일수 측정 - 환자 순응도
기간: 0개월, 1~1.5개월, 4~4.5개월, 7~7.5개월
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치료 순응도(약물을 복용하지 않은 일수, 복용 시간 변경) 및 연구 대상 환자의 혈장 내 목표 지질 수치(LDL-C, HDL-C, T-CHOL) 달성과의 상관관계 조사
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0개월, 1~1.5개월, 4~4.5개월, 7~7.5개월
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연구 기간 동안 발생한 부작용의 수
기간: 0(기준선), 7-7.5개월
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부작용 보고에 의한 안전성 평가
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0(기준선), 7-7.5개월
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기타 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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기준선에서 연구가 종료될 때까지 지질 이외의 혈액학적 및 생화학적 매개변수의 변화
기간: 0, 1-1,5개월, 4-4,5개월, 7-7,5개월
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표준 임상 실습의 일부로 각 병원 센터에서 수행되는 혈액학적 및 생화학적 검사 보고
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0, 1-1,5개월, 4-4,5개월, 7-7,5개월
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이상지질혈증 분류별 참여자 수
기간: 0개월(기준)
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투여된 아토르바스타틴의 효능을 평가하기 위해 각 환자에 속하는 이상지질혈증 등급의 결정.
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0개월(기준)
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공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Antonis Ziakas, Ass Professor, AHEPA hospital of Thessaloniki, Greece
- 수석 연구원: Charalampos Karvounis, Professor, AHEPA hospital of Thessaloniki, Greece
- 수석 연구원: Georgios Maligos, Registrat A, Papanikolaou hospital of Thessaloniki, Greece
- 수석 연구원: Ioannis Kanonidis, Professor, Hippokration hospital of Thessaloniki, Greece
- 수석 연구원: Dimitrios Psyropoulos, Director, Gennimatas hospital of Thessaloniki, Greece
- 수석 연구원: Ioannis Vogiatzis, Director, Hospital of Veria, Greece
- 수석 연구원: Pantelis Kligatsis, Director, Hospital of Florina, Greece
- 수석 연구원: David Symeonidis, Director, Hospital of Kavala, Greece
- 수석 연구원: Nikolaos Theodoridis, Director, Hospital of Drama, Greece
- 수석 연구원: Stylianos Lampropoulos, Director, Hospital of Ptolemaida, Greece
- 수석 연구원: Georgios Spyromitros, Director, Hospital of Katerini, Greece
- 수석 연구원: Ioannis Tsounos, Director, Agios Pavlos hospital of Thessaloniki, Greece
- 수석 연구원: Vlasis Pyrgakis, Director, George Gennimatas hospital of Athens, Greece
- 수석 연구원: Andreas Tsellios, Registrat, NIMTS hospital of Athens, Greece
- 수석 연구원: Ioannis Kalikazaros, Director, Hippokration hospital of Athens, Greece
- 수석 연구원: Dimitrios Richter, Director, Euroclinic of Athens, Greece
- 수석 연구원: Emmanouel Kallieris, Associate Director, Metropolitan hospital of Piraeus, Greece
- 수석 연구원: Apostolos Katsivas, Director, Red Cross Hospital of Athens, Greece
- 수석 연구원: Stefanos Foussas, Director, Tzannion hospital of Piraeus, Greece
- 수석 연구원: Dimitrios Tziakas, Ass. Professor, University hospital of Alexandroupolis, Greece
- 수석 연구원: Konstantinos Papaioannou, Director, Hospital of Polygyros, Greece
- 수석 연구원: Ioannis Styliadis, Director, Papageorgiou hospital of Thessaloniki, Greece
- 수석 연구원: Pantelis Makridis, Director, Hospital of Edessa, Greece
- 수석 연구원: Panayotis Kyriakidis, Director, 424 military hospital of Thessaloniki, Greece
- 수석 연구원: Georgios Karakostas, Director, Hospital of Kilkis, Greece
- 수석 연구원: Vasilios Vasilikos, Ass Professor, Hippokration hospital of Thessaloniki, Greece
- 수석 연구원: Sotirios Patsilinakos, Director, Konstantopoulio General Hospital of Athens
- 수석 연구원: Dimitrios Sionis, Director, Sismanogleio General Hospital of Athens
- 수석 연구원: Antonios Sideris, Director, Evagelismos General Hospital of Athens
- 수석 연구원: Athanasios Manolis, Director, Asklepiion General Hospital of Voula
- 수석 연구원: Chrysostomos Oikonomou, Director, Laikon General Hospital of Athens
- 수석 연구원: Panagiotis Pentzeridis, Director, General State Hospital of Nikaia, Piraeus
- 수석 연구원: Athanasios Pras, Director, General State Hospital of Chania, Crete
- 수석 연구원: Alkiviadis Dermitzakis, Director, Venizeleio General State Hospital of Heraklion, Crete
- 수석 연구원: Panagiotis Vardas, Professor, University Hospital of Heraklion, Crete
- 수석 연구원: Dimitrios Alexopoulos, Professor, Rio University Hospital of Patras
- 수석 연구원: Andreas Mazarakis, Director, Agios Andreas General State Hospital of Patras
- 수석 연구원: Antonios Draganigos, Director, General State Hospital of Corfu
- 수석 연구원: Filippos Tryposkiadis, Professor, University Hospital of Larisa, Thessaly
- 수석 연구원: Spyridon Zombolos, Director, General State Hospital of Kalamata
- 수석 연구원: Dimitrios Platogiannis, Director, General State Hospital of Trikala
- 수석 연구원: Panagiotis Stasinos, Director, General State Hospital of Ierapetra, Crete
- 수석 연구원: Nikitas Moschos, Director, General State Hospital of Rhodes
- 수석 연구원: Chrysostomos Dilanas, Director, General State Hospital of Korinthos
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
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