Tratamiento con Ekvasis de atorvastatina (Antorcin®) en pacientes con eventos cardiovasculares agudos (EKVASIS)

Determinación del riesgo cardiovascular

Si la evaluación del riesgo cardiovascular sigue siendo incompleta, se pueden identificar indicadores que midan el riesgo:

1. Puntaje de riesgo de Framingham: Incluye edad, sexo, HDL-CHOL total y, y niveles de presión arterial (puede subestimar el riesgo en algunos pacientes).
2. Puntaje de riesgo PROCAM: también incluye triglicéridos, tolerancia a la glucosa en ayunas y antecedentes familiares.
3. Puntaje de riesgo de Reynolds: incluye antecedentes familiares y niveles de hsCRP.
4. Partitura griega (www.hearts.org / Grecia). Personas con bajo riesgo La puntuación de riesgo de Framingham muestra <10% de probabilidad de enfermedad cardiovascular en los próximos 10 años. Tratándose principalmente de intervención dietética saludable o fármacos cuando los niveles de LDL-CHOL > 190 mg/dL o índice aterogénico (T-CHOL/HDL-CHOL) > 6.

La medicación es necesaria en individuos con hipercolesterolemia familiar para reducir el LDL CHOL <100 mg/dL. Por esta razón, una cuidadosa historia familiar tomando un examen físico. La puntuación de riesgo de Reynolds puede reclasificar a sus pacientes de bajo riesgo en individuos de mayor riesgo.

Personas de riesgo moderado Este grupo incluye en su mayoría personas de mediana edad. La puntuación de riesgo de Framingham muestra una probabilidad del 10 al 19 % de sufrir una enfermedad cardiovascular en los próximos 10 años. Sin embargo, una historia familiar positiva y hsCRP alta (si está disponible) puede modificar el nivel de riesgo. Estas personas necesitan cambiar su estilo de vida durante 3 meses, pero luego puede ser necesaria la terapia hipolipemiante farmacológica en personas con al menos dos factores de riesgo importantes y niveles de LDL-CHOL > 130 mg/dL. Se recomienda la administración de hipolipemiantes en personas con niveles de LDL-CHOL 100-129 mg/dL en personas con múltiples factores de riesgo cardiometabólico (obesidad visceral, prediabetes, hipertensión, etc.). El aumento del índice ateromático (> 5) y la presencia de niveles elevados (> 2 mg/L) de PCR (si está disponible) también son indicaciones para la reducción de lípidos independientemente de los niveles de LDL-CHOL.

Factores de riesgo mayores: edad > 45 años (hombres), > 55 años (mujeres), antecedentes familiares positivos de enfermedad cardiovascular prematura [en presencia de eventos vasculares mayores en familiares de primer grado < 55 años (hombres), < 65 años (mujeres) )], hipertensión, HDL-CHOL <40 mg/dL, tabaquismo.

Individuos en alto riesgo La puntuación de riesgo de Framingham muestra > 20% de probabilidad de enfermedad cardiovascular en los próximos 10 años. Las personas en riesgo incluyen:

A. Individuos con enfermedad aterosclerótica documentada (enfermedad de la arteria coronaria, accidente cerebrovascular, un grado significativo de estenosis carotídea, enfermedad arterial periférica, claudicación intermitente o aneurisma de la aorta abdominal).

B. Todos los pacientes diabéticos tipo II y pacientes con diabetes tipo I mayores de 40 años.

C. Personas con enfermedad renal crónica con filtración glomerular (TFG) <60 mL/min/1, 73 m2.

En estos individuos se necesita una modificación intensiva del estilo de vida y la administración directa de medicamentos hipolipemiantes como las estatinas.

De acuerdo a lo anterior aquel estudio de carácter epidemiológico que tiene como finalidad observar y registrar la evolución de los pacientes luego de su egreso de una clínica de cardiología u unidad hospitalaria debido a que el ácido posterior a un evento cardiovascular tiene relevancia clínica. El cumplimiento de las instrucciones médicas, la consecución de los objetivos del tratamiento de los lípidos mediante la adición de atorvastatina y la práctica de la medicina personalizada son estudios de campo abierto. Así que este será el tema de este estudio con el fin de resaltar la importancia clínica de la atorvastatina en el logro de los objetivos de lípidos (principalmente LDL-CHOL) en el plasma sanguíneo de "sensibles" de este grupo de pacientes en la población griega, como posible representante (cualitativa y cuantitativamente) muestra.

dislipidemia

Los lípidos del cuerpo humano son el colesterol (útil para la síntesis de las membranas celulares, las hormonas suprarrenales y las gónadas, y es un componente de la bilis, que secreta el hígado) y los triglicéridos (sirven como combustible y almacenamiento de energía en el tejido adiposo). Las dislipidemias son trastornos (cuantitativos o cualitativos) del metabolismo de las partículas lipoproteicas (LDL, quilomicrones, HDL, VLDL) que transportan lípidos en el organismo.

Categorías dislipidemias - Dislipidemias primarias

Los trastornos lipídicos primarios más significativos son:

1. Quilomicronemia (congénita o adquirida): ↑ TRG → riesgo de pancreatitis aguda.
2. Hipercolesterolemia Familiar a Homocigota (1/1.000.000 personas): ↑ LDL CHOL b heterocigotos (1/500 personas): ↑ LDL CHOL.
3. Hiperlipidemia mixta Familiar mixta (1/300 personas): ↑ LDL-CHOL, ↑ TRG, ↓ HDL-CHOL.
4. Hipertrigliceridemia familiar (1/2.000 personas): ↑ TRG.
5. Disminución familiar de HDL CHOL: ↓ HDL CHOL. Normalmente en pacientes con dislipidemia primaria se necesita medicación. - Dislipidemias secundarias

En pacientes con parámetros lipídicos anormales deben excluirse dislipidemias secundarias, es decir, trastornos del metabolismo de los lípidos causados ​​por enfermedades o fármacos:

1. Diabetes
2. hipotiroidismo
3. Enfermedad hepática obstructiva
4. Síndrome nefrótico de la enfermedad renal crónica-
5. Obesidad
6. Abuso de alcohol

7. Medicamentos que causan dislipidemia a Progestina b Esteroides anabólicos c Corticosteroides D. Diuréticos en grandes dosis e B-bloqueadores f Medicamentos antirretrovirales Interferón g h. Retinoides Estrógeno i tamoxifeno. En pacientes con dislipemia secundaria se requiere tratamiento de la enfermedad primaria. Cohorte de determinación para tamizaje (Tabla 1)

   • Hombres mayores de 40 años y mujeres posmenopáusicas
   • Personas con enfermedad aterosclerótica independientemente de la edad o los hallazgos clínicos que sugieran dislipidemia
   • Pacientes con diabetes independientemente de la edad.
   • Pacientes con enfermedad renal crónica (TFGe <60 mL/min/1, 73 m2 o presencia de albuminuria)
   • Personas con antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura
   • Personas con hipertensión
   • Personas con enfermedades inflamatorias crónicas (lupus eritematoso, artritis reumatoide, psoriasis o síndrome de inmunodeficiencia adquirida)
   • adultos que fuman
   • adulto con disfuncion sexual
   • Sujetos con sobrepeso y obesos con IMC > 27 kg/m2
   • Familiares de personas con trastornos lipídicos hereditarios
   • Niños con antecedentes familiares de hiperlipidemia o enfermedad cardiovascular u otros factores de riesgo.

Estatinas - Atorvastatina

La piedra angular del tratamiento de la dislipidemia son las estatinas.

Antes de iniciar la reducción de lípidos se requiere la identificación de los parámetros lipídicos {colesterol total, triglicéridos, colesterol HDL y colesterol LDL calculado [a partir de la ecuación LDL-CHOL = colesterol total - (triglicéridos / 5 + colesterol HDL)]} después de un ayuno de 12 a 14 horas , mientras que la determinación de los niveles de glucosa de TSH (para excluir hipotiroidismo subyacente) y transaminasas (AST/ALT) y CPK para controlar los efectos indeseables. Repetir la determinación de estos parámetros en pacientes que lograron sus objetivos de tratamiento 2 veces al año o al cambiar el régimen terapéutico. Repetir las pruebas de laboratorio (eficacia del control de lípidos y enzimas hepáticas y CPK para control de seguridad) a las 12 semanas: motivo para suspender el tratamiento si ALT > 3 veces el rango superior de la normalidad o CPK > 5 veces el rango superior de la normalidad o en pacientes con mialgias. Cabe señalar que no es necesaria la interrupción del tratamiento con estatinas ni el aplazamiento del tratamiento en individuos con pequeñas elevaciones de transaminasas o CPK, mientras que en estos pacientes se deben buscar otras causas subyacentes de elevación de enzimas hepáticas y musculares. La elección del fármaco y la posología dependen del cambio porcentual de HDL-CHOL necesario para alcanzar los objetivos. Las estatinas son por lo general la noche antes de acostarse por la noche. La terapia hipolipemiante es una terapia para toda la vida, y lo más importante, la adherencia del paciente al tratamiento. Cabe señalar que duplicar la dosis de una estatina da como resultado una reducción adicional del colesterol HDL-CHOL (LDL) en un 6 %.

El objetivo principal del tratamiento es reducir el HDL-CHOL

El no HDL-CHOL (=T-CHOL - HDL-CHOL), propuesto como objetivo secundario de la reducción de lípidos principalmente en personas con triglicéridos elevados. El objetivo para el no HDL-CHOL es 30 mg/dL más alto que el objetivo para el HDL-CHOL. La disminución de triglicéridos (< 150 mg/dL) y el aumento de HDL-CHOL (> 40 mg/dL para hombres y > 50 mg/dL para mujeres) se consideran objetivos deseables principalmente hipolipemiantes en pacientes diabéticos y en pacientes con factores de riesgo cardiometabólico . También se ha sugerido como diana de tratamiento para reducir el índice ateromatoso (T-CHOL/HDL-CHOL <4).

Atorvastatin está indicado como complemento de la dieta para reducir los niveles elevados de colesterol total, colesterol LDL, apolipoproteína B y triglicéridos en adultos, adolescentes y niños a partir de 10 años con hipercolesterolemia primaria, incluida la hipercolesterolemia familiar heterocigota combinada (mixta) hiperlipidemia (tipo IIa y IIv de Fredrickson), cuando la respuesta a la dieta y otras medidas no farmacológicas es inadecuada.

Atorvastatina también está indicada para reducir el colesterol total y el colesterol LDL en adultos con hipercolesterolemia familiar homocigótica como complemento de otros tratamientos para reducir los lípidos (por ejemplo, aféresis de LDL) o si dichos tratamientos no están disponibles.

También se usa para prevenir eventos cardiovasculares en pacientes adultos que se cree que tienen un alto riesgo de un primer evento cardiovascular, como complemento de la corrección de otros factores de riesgo.

La atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa, la enzima responsable de la conversión de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A en mevalonato, un precursor de los esteroles, incluido el colesterol. Los triglicéridos y el colesterol en el hígado se incorporan a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y se liberan en el plasma para su distribución a los tejidos periféricos. La lipoproteína de baja densidad (LDL) se forma a partir de VLDL y se cataboliza principalmente a través del receptor de alta afinidad por LDL (receptor de LDL).

La atorvastatina reduce los niveles de colesterol y lipoproteínas plasmáticas inhibiendo la HMG-CoA reductasa y luego la biosíntesis de colesterol en el hígado y aumenta el número de receptores de LDL en la superficie de las células hepáticas que captan y catabolizan LDL. La atorvastatina reduce la producción de LDL y el número de partículas de LDL. La atorvastatina causa un aumento profundo y sostenido de la actividad del receptor de LDL, en combinación con un cambio beneficioso en la calidad de las partículas circulantes de LDL. Atorvastatina reduce eficazmente el LDL-C en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigota, un grupo de pacientes que no suelen responder a los medicamentos hipolipemiantes.

Atorvastatina en un estudio de dosis-respuesta, se demostró que reduce la concentración de T-CHOL (30% - 46%), LDL-CHOL (41% - 61%), apolipoproteína B (34% - 50%) y triglicéridos ( 14% - 33%) mientras produce aumentos variables de HDL-CHOL y apolipoproteína A1. Estos resultados son tan consistentes en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota, formas no familiares de hipercolesterolemia e hiperlipidemia mixta, incluidos pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente.

Se ha encontrado que la disminución de los valores de colesterol total, LDL-CHOL y apolipoproteína B reduce el riesgo de eventos cardiovasculares y la mortalidad de los mismos.