Le niveau de cortisol capillaire comme prédicteur du développement du SSPT

L'état de stress post-traumatique (ESPT) découle d'un événement perçu comme une menace pour l'intégrité physique et psychologique de l'individu. Malgré les preuves pointant vers des facteurs prédisposants ou protecteurs, il est extrêmement difficile de prédire qui développera un SSPT après une exposition à un événement traumatique. Cependant, il est primordial de prévoir une telle évolution clinique, afin d'intervenir à un stade précoce et de faciliter les recherches pouvant conduire à la prévention de la maladie.

Comme certaines caractéristiques du SSPT ressemblent étroitement à la réponse du système adrénergique via le mécanisme de combat ou de fuite, des efforts substantiels ont été faits pour comprendre le rôle de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et du système nerveux autonome (ANS) dans le développement et le maintien de ce trouble.

Diverses études ont démontré des résultats contradictoires, à la fois dans la tendance du niveau de cortisol et dans le moment de l'anomalie endocrinologique. Une étude supplémentaire a évalué l'effet de la suppression de l'axe HPA par la dexaméthasone sur les symptômes liés à l'anxiété chez des volontaires sains soumis à un test d'effort. Les participants dont l'axe HPA était inhibé présentaient une augmentation significative des symptômes d'anxiété par rapport à un groupe témoin.

La variabilité et le manque de stabilité sont les principaux inconvénients des méthodes actuelles de quantification des niveaux de cortisol systémique via des mesures dans le plasma, l'urine et la salive. Ces lacunes minent les efforts pour comprendre le rôle de l'axe HPA dans le SSPT. Le calendrier variable des tests, ainsi que le stress lié à l'examen psychiatrique et à la phlébotomie, sont également des facteurs de confusion majeurs dans un tel effort. Récemment, l'introduction d'un nouveau test de concentration de cortisol capillaire (HCC) a permis une quantification rétrospective des niveaux de cortisol, et donc de l'activité de l'axe HPA, sur une période de temps prolongée.

Au fur et à mesure que les cheveux poussent, le cortisol non lié est incorporé dans la tige du cheveu d'une manière qui correspond à la quantité de cortisol plasmatique non lié à cette période. Étant donné que les cheveux du cuir chevelu poussent à un rythme assez constant de 1 cm par mois, en particulier dans la zone du vertex postérieur, une analyse de 3 cm refléterait le niveau moyen de cortisol illimité au cours des 3 mois précédents. Plusieurs études chez l'animal et l'homme ont établi la stabilité du test dans le temps, prouvant ainsi que le test reflète de manière fiable les changements majeurs de l'axe HPA. Des études évaluant ce nouveau test dans le domaine de la santé mentale ont démontré des variations des niveaux de cortisol dans un certain nombre de populations cliniques : des niveaux accrus de cortisol capillaire ont été démontrés pendant une période de 6 mois chez des patients déprimés par rapport aux témoins ; les communautés exposées aux horreurs de la guerre en Ouganda avaient des niveaux de cortisol élevés par rapport aux communautés ougandaises ne vivant pas dans les zones de guerre ; chez les patients atteints de trouble anxieux généralisé (GAD), les taux de cortisol capillaire étaient inférieurs à ceux d'une population témoin, malgré des taux de cortisol salivaires similaires.

En plus de l'avantage d'une mesure fiable des niveaux de cortisol plasmatique non lié dans le temps, ce nouveau test est également facile à réaliser, facile à stocker et entraîne un minimum d'inconvénients pour le patient sans risques réels.

L'utilisation de cette nouvelle méthode de test du niveau de cortisol sur de longues périodes de temps nous permet d'étudier le cours de l'axe HPA par rapport aux facteurs de stress : l'état de base, les conséquences immédiates et les effets continus de l'événement traumatique sur l'axe. Ces informations précieuses peuvent contribuer au débat en cours, à savoir si la fonction de base de l'axe HPA est un facteur prédisposant central ou, en fait, une causalité secondaire de l'événement traumatique.

Une meilleure compréhension de l'interaction complexe entre ces mécanismes biologiques et la formation du SSPT pourrait permettre de cibler la population à haut risque après une exposition traumatique avec des interventions pharmacologiques et psychologiques.

Hypothèse de l'étude Hypothèse principale

1. Le niveau de cortisol capillaire avant le traumatisme sera corrélé au développement du SSPT.

   Hypothèse secondaire

2. Le rapport entre les niveaux de cortisol capillaire avant le traumatisme et le niveau de cortisol salivaire après l'événement traumatique sera en corrélation avec le développement du SSPT.
3. Le niveau de cortisol salivaire immédiatement après le traumatisme sera corrélé au développement du SSPT.
4. Le niveau de cortisol capillaire un mois après le traumatisme sera corrélé au développement du SSPT.
5. Le rapport entre les niveaux de cortisol salivaire et le niveau d'alpha-amylase salivaire (tous deux pris aux urgences immédiatement après le traumatisme) sera en corrélation avec le développement du SSPT.
6. Les patients présentant une différence entre les niveaux de cortisol capillaire 3 mois avant l'événement traumatique et les niveaux pendant les 3 mois qui suivent, sont plus susceptibles de développer un ESPT.

Méthodes d'étude Étude observationnelle prospective, réalisée au Centre médical Meir, Kfar Saba, Israël et au Centre de santé mentale Shalvata, Hod Hasharon, Israël.

50 hommes et femmes arrivant au service des urgences du centre médical Meir, à la suite d'un événement civil traumatique, seront recrutés.

Les participants rempliront des questionnaires démographiques et sur les antécédents médicaux, et un entretien psychiatrique structuré (M.I.N.I) sera effectué pour exclure tout trouble psychiatrique actif. Si aucun des critères d'exclusion n'est rempli, plusieurs procédures seront effectuées :

1. Échantillonnage des cheveux du vortex postérieur.
2. Échantillonnage du cortisol sanguin et du cortisol salivaire et de l'alpha-amylase.
3. Documenter le pouls au moment de l'admission aux urgences et 6 heures après l'événement.
4. Remplir un certain nombre de questionnaires : LED (événements stressants de la vie) ; BDI (échelle de dépression de Beck); MADRSS (échelle d'évaluation de la dépression de Montgomery-Asberg) ; STAI (Inventaire d'anxiété d'état et de trait); VAS-A, VAS-D ; PDEQ (Peritraumatic Dissociation Experience Questionnaire); SASRQ (Questionnaire de réaction au stress aigu de Stanford).

Le suivi psychiatrique sera effectué à 4 moments, en relation avec l'événement traumatique : Après 1 mois, 3 mois, 6 mois et 12 mois. Lors de chaque évaluation, les procédures suivantes seront effectuées :

1. Échantillonnage des cheveux du vortex postérieur.
2. Remplissage de plusieurs questionnaires : BDI, MADRSS, STAI, VAS-A, VAS-D, CAPS (Clinician-Administered PTSD Scale), PSS (PTSD Symptoms Scale).

Pertinence des résultats potentiels de l'étude L'étude proposée fournira de nouvelles informations sur le rôle de l'axe HPA dans le développement du SSPT. En répondant à cette vieille question non résolue, les chercheurs parviendront à une compréhension du mécanisme neurobiologique et pourront peut-être prédire le développement de la maladie à un stade précoce, sous-clinique. Les résultats de l'étude contribueront également à la compréhension et à la justification de la possibilité d'un traitement aux stéroïdes à la suite d'un événement traumatique aigu.