Étiologie de l'hyperaldostéronisme lié à l'apnée du sommeil - Traitement de la PA

L'hypertension affecte environ 60 à 70 millions d'Américains, les prédisposant à des complications cardiovasculaires potentiellement mortelles. L'hypertension résistante, définie comme une pression artérielle non contrôlée par 3 agents antihypertenseurs différents ou plus, est courante, affectant 15 à 20 % de l'ensemble de la population hypertendue, soit environ 12 à 14 millions d'Américains. Bien qu'associés à l'obésité, au vieillissement, à la race noire et aux maladies rénales chroniques, les mécanismes de résistance au traitement restent obscurs. Le laboratoire des investigateurs a identifié l'aldostéronisme primaire (AP) comme une cause fréquente de résistance au traitement avec une prévalence de 20 % chez les sujets souffrant d'hypertension résistante. Ceci est cliniquement important car la reconnaissance de l'AP peut conduire à un traitement efficace avec l'utilisation de bloqueurs d'aldostérone. L'apnée obstructive du sommeil (AOS) est fortement associée à et prédit le développement de l'hypertension, comme l'ont démontré des études de cohorte marquantes, notamment la Sleep Heart Health Study et la Wisconsin Sleep Cohort Study.

Le laboratoire des investigateurs a confirmé que l'AOS est extrêmement fréquente chez les sujets souffrant d'hypertension résistante, avec une prévalence d'environ 85 %. Reconnaissant que l'AP et l'AOS sont exceptionnellement fréquents chez les sujets souffrant d'hypertension résistante, les chercheurs ont émis l'hypothèse que les 2 pourraient être liés de manière causale. En testant cette hypothèse, les chercheurs ont récemment rapporté que les taux plasmatiques d'aldostérone étaient positivement corrélés à la sévérité de l'AOS chez les sujets souffrant d'hypertension résistante, mais pas chez les sujets témoins normotendus. Cette observation suggère qu'il existe une interaction mécaniste importante entre l'AOS non traité et l'excès d'aldostérone chez les sujets souffrant d'hypertension résistante. Alors que l'hypothèse originale des enquêteurs était que l'OSA stimule la libération d'aldostérone, les enquêteurs reconnaissent que le contraire peut également être vrai ; c'est-à-dire que l'excès d'aldostérone chez les sujets souffrant d'hypertension résistante aggrave le SAOS. La distinction entre ces deux possibilités a des implications cliniques potentiellement importantes. Si la première hypothèse est vraie, un traitement efficace de l'AOS devrait supprimer la libération d'aldostérone chez les sujets souffrant d'hypertension résistante, inversant ainsi la cause sous-jacente de leur résistance au traitement. Si cette dernière hypothèse est vraie, l'utilisation d'antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes devrait réduire la gravité de l'AOS chez les sujets souffrant d'hypertension résistante, améliorant ainsi le traitement de l'AOS. L'un ou l'autre scénario représenterait une nouvelle approche de traitement pour un problème médical très répandu et grave.