Uniapneaan liittyvän hyperaldosteronismin etiologia - verenpaineen hoito

Verenpainetauti vaikuttaa arviolta 60-70 miljoonaan amerikkalaiseen, mikä altistaa heidät mahdollisesti henkeä uhkaaville sydän- ja verisuonikomplikaatioille. Resistentti hypertensio, joka määritellään hallitsemattomaksi verenpaineeksi kolmella tai useammalla eri verenpainelääkkeellä, on yleinen ja vaikuttaa 15-20 %:iin koko verenpainepotilaista tai arviolta 12-14 miljoonaan amerikkalaiseen. Vaikka hoitoresistenssin mekanismit liittyvät liikalihavuuteen, ikääntymiseen, mustaan ​​rotuun ja krooniseen munuaissairauteen, ne ovat edelleen hämäriä. Tutkijoiden laboratorio tunnisti primaarisen aldosteronismin (PA) yleiseksi hoitoresistenssin syyksi, ja sen esiintyvyys on 20 % potilaista, joilla oli resistentti hypertensio. Tämä on kliinisesti tärkeää, koska PA:n tunnistaminen voi johtaa tehokkaaseen hoitoon aldosteronisalpaajia käyttämällä. Obstruktiivinen uniapnea (OSA) liittyy vahvasti hypertension kehittymiseen ja ennustaa sen kehittymistä, kuten on osoitettu kohorttitutkimuksissa, mukaan lukien Sleep Heart Health Study ja Wisconsin Sleep Cohort Study.

Tutkijoiden laboratorio on vahvistanut OSA:n olevan erittäin yleinen henkilöillä, joilla on resistentti hypertensio, ja sen esiintyvyys on noin 85 %. Tietäen, että PA ja OSA ovat poikkeuksellisen yleisiä potilailla, joilla on resistentti hypertensio, tutkijat olettivat, että nämä kaksi voivat olla syy-yhteydessä. Testaessaan tätä hypoteesia tutkijat ilmoittivat äskettäin, että plasman aldosteronitasot korreloivat positiivisesti OSA:n vaikeusasteen kanssa potilailla, joilla on resistentti hypertensio, mutta eivät normotensiivisillä kontrollihenkilöillä. Tämä havainto viittaa siihen, että hoitamattoman OSA:n ja aldosteroniylimäärän välillä on tärkeä mekaaninen vuorovaikutus potilailla, joilla on resistentti hypertensio. Vaikka tutkijoiden alkuperäinen hypoteesi oli, että OSA stimuloi aldosteronin vapautumista, tutkijat tunnustavat, että myös päinvastainen voi olla totta; toisin sanoen aldosteroniylimäärä potilailla, joilla on resistentti hypertensio, pahentaa OSA:ta. Näiden kahden mahdollisuuden erottamisella on mahdollisesti kauaskantoisia kliinisiä seurauksia. Jos edellinen hypoteesi pitää paikkansa, OSA:n tehokkaan hoidon odotetaan estävän aldosteronin vapautumista potilailla, joilla on resistentti hypertensio, mikä kääntää heidän hoitoresistenssensä taustalla olevan syyn. Jos jälkimmäinen hypoteesi pitää paikkansa, mineralokortikoidireseptoriantagonistien käytön odotetaan vähentävän OSA:n vakavuutta potilailla, joilla on resistentti hypertensio, mikä tehostaa OSA:n hoitoa. Kumpikin skenaario edustaisi uutta lähestymistapaa erittäin yleiseen ja vakavaan lääketieteelliseen ongelmaan.