Ætiologi af søvnapnø-relateret hyperaldosteronisme - BP-behandling

Hypertension påvirker anslået 60-70 millioner amerikanere, og disponerer dem for potentielt livstruende kardiovaskulære komplikationer. Resistent hypertension, defineret som ukontrolleret blodtryk på 3 eller flere forskellige antihypertensiva, er almindelig og påvirker 15-20% af hele den hypertensive befolkning eller anslået 12-14 millioner amerikanere. Selvom det er forbundet med fedme, stigende alder, sort race og kronisk nyresygdom, forbliver mekanismer for behandlingsresistens uklare. Efterforskernes laboratorium identificerede primær aldosteronisme (PA) som en almindelig årsag til behandlingsresistens med en prævalens på 20 % blandt forsøgspersoner med resistent hypertension. Dette er klinisk vigtigt, fordi anerkendelse af PA kan føre til effektiv behandling med brug af aldosteronblokkere. Obstruktiv søvnapnø (OSA) er stærkt forbundet med og forudsiger udvikling af hypertension som vist i skelsættende kohortestudier, herunder Sleep Heart Health Study og Wisconsin Sleep Cohort Study.

Efterforskernes laboratorium har bekræftet, at OSA er ekstremt almindeligt hos personer med resistent hypertension, med en prævalens på ca. 85 %. I erkendelse af, at PA og OSA er usædvanligt almindelige hos personer med resistent hypertension, antog efterforskerne, at de 2 kan være årsagsrelaterede. Ved afprøvning af denne hypotese rapporterede forskerne for nylig, at plasmaaldosteronniveauer er positivt korreleret med OSA-sværhedsgrad hos personer med resistent hypertension, men ikke hos normotensive kontrolpersoner. Denne observation tyder på, at der er en vigtig mekanistisk interaktion mellem ubehandlet OSA og aldosteronoverskud hos personer med resistent hypertension. Mens efterforskernes oprindelige hypotese var, at OSA stimulerer aldosteronfrigivelsen, erkender efterforskerne, at det modsatte også kan være sandt; det vil sige, at aldosteronoverskud hos personer med resistent hypertension forværrer OSA. At skelne mellem disse to muligheder har potentielt vidtrækkende kliniske implikationer. Hvis den førstnævnte hypotese er sand, forventes effektiv behandling af OSA at undertrykke frigivelse af aldosteron hos personer med resistent hypertension og derved vende den underliggende årsag til deres behandlingsresistens. Hvis sidstnævnte hypotese er sand, forventes brug af mineralocorticoid-receptorantagonister at reducere OSA-sværhedsgraden hos personer med resistent hypertension og derved forbedre behandlingen af ​​OSA. Begge scenarier ville repræsentere en ny behandlingstilgang til et meget udbredt og alvorligt medicinsk problem.