Eziologia dell'iperaldosteronismo correlato all'apnea notturna - Trattamento della pressione arteriosa

L'ipertensione colpisce circa 60-70 milioni di americani, predisponendoli a complicanze cardiovascolari potenzialmente letali. L'ipertensione resistente, definita come pressione arteriosa incontrollata su 3 o più diversi agenti antipertensivi, è comune e colpisce il 15-20% dell'intera popolazione ipertesa o circa 12-14 milioni di americani. Sebbene associati all'obesità, all'invecchiamento, alla razza nera e alla malattia renale cronica, i meccanismi di resistenza al trattamento rimangono oscuri. Il laboratorio dei ricercatori ha identificato l'aldosteronismo primario (PA) come causa comune di resistenza al trattamento con una prevalenza del 20% tra i soggetti con ipertensione resistente. Questo è clinicamente importante perché il riconoscimento della PA può portare a un trattamento efficace con l'uso di bloccanti dell'aldosterone. L'apnea ostruttiva del sonno (OSA) è fortemente associata e predice lo sviluppo dell'ipertensione, come dimostrato in studi di coorte fondamentali tra cui lo Sleep Heart Health Study e il Wisconsin Sleep Cohort Study.

Il laboratorio dei ricercatori ha confermato che l'OSA è estremamente comune nei soggetti con ipertensione resistente, con una prevalenza di circa l'85%. Riconoscendo che PA e OSA sono eccezionalmente comuni nei soggetti con ipertensione resistente, i ricercatori hanno ipotizzato che i due possano essere correlati in modo causale. Nel testare questa ipotesi, i ricercatori hanno recentemente riferito che i livelli plasmatici di aldosterone sono positivamente correlati con la gravità dell'OSA nei soggetti con ipertensione resistente ma non nei soggetti di controllo normotesi. Questa osservazione suggerisce che esiste un'importante interazione meccanicistica tra OSA non trattata ed eccesso di aldosterone nei soggetti con ipertensione resistente. Sebbene l'ipotesi originale dei ricercatori fosse che l'OSA stimola il rilascio di aldosterone, i ricercatori riconoscono che potrebbe essere vero anche il contrario; cioè, l'eccesso di aldosterone nei soggetti con ipertensione resistente peggiora l'OSA. Distinguere tra queste due possibilità ha implicazioni cliniche potenzialmente di vasta portata. Se la prima ipotesi è vera, ci si aspetterebbe che un trattamento efficace dell'OSA sopprima il rilascio di aldosterone nei soggetti con ipertensione resistente, invertendo così la causa alla base della loro resistenza al trattamento. Se quest'ultima ipotesi è vera, ci si aspetterebbe che l'uso di antagonisti del recettore dei mineralcorticoidi riduca la gravità dell'OSA nei soggetti con ipertensione resistente, migliorando così il trattamento dell'OSA. Entrambi gli scenari rappresenterebbero un nuovo approccio terapeutico per un problema medico molto diffuso e serio.