Etiologi för sömnapnérelaterad hyperaldosteronism - BP-behandling

Hypertoni drabbar uppskattningsvis 60-70 miljoner amerikaner, vilket predisponerar dem för potentiellt livshotande kardiovaskulära komplikationer. Resistent hypertoni, definierad som okontrollerat blodtryck på 3 eller fler olika blodtryckssänkande medel, är vanligt och drabbar 15-20 % av hela den hypertensiva befolkningen eller uppskattningsvis 12-14 miljoner amerikaner. Även om de förknippas med fetma, stigande ålder, svart ras och kronisk njursjukdom, förblir mekanismerna för behandlingsresistens oklara. Utredarnas laboratorium identifierade primär aldosteronism (PA) som en vanlig orsak till behandlingsresistens med en prevalens på 20 % bland patienter med resistent hypertoni. Detta är kliniskt viktigt eftersom erkännande av PA kan leda till effektiv behandling med användning av aldosteronblockerare. Obstruktiv sömnapné (OSA) är starkt associerad med och förutsäger utveckling av hypertoni, vilket har visat sig i landmärken kohortstudier inklusive Sleep Heart Health Study och Wisconsin Sleep Cohort Study.

Utredarnas laboratorium har bekräftat att OSA är extremt vanligt hos patienter med resistent hypertoni, med en prevalens på cirka 85 %. Utredarna insåg att PA och OSA är exceptionellt vanliga hos patienter med resistent hypertoni och antog att de två kan vara orsaksrelaterade. Vid testning av denna hypotes rapporterade forskarna nyligen att plasmaaldosteronnivåer är positivt korrelerade med OSA-allvarlighet hos patienter med resistent hypertoni men inte hos normotensiva kontrollpersoner. Denna observation tyder på att det finns en viktig mekanistisk interaktion mellan obehandlad OSA och aldosteronöverskott hos patienter med resistent hypertoni. Medan utredarnas ursprungliga hypotes var att OSA stimulerar frisättning av aldosteron, inser utredarna att motsatsen också kan vara sant; det vill säga överskott av aldosteron hos patienter med resistent hypertoni förvärrar OSA. Att skilja mellan dessa två möjligheter har potentiellt långtgående kliniska implikationer. Om den tidigare hypotesen är sann, skulle effektiv behandling av OSA förväntas undertrycka aldosteronfrisättning hos patienter med resistent hypertoni, och därigenom vända den underliggande orsaken till deras behandlingsresistens. Om den senare hypotesen är sann, skulle användning av mineralokortikoidreceptorantagonister förväntas minska OSA-allvarligheten hos patienter med resistent hypertoni, och därigenom förbättra behandlingen av OSA. Båda scenarierna skulle representera en ny behandlingsmetod för ett mycket utbrett och allvarligt medicinskt problem.