Etiologi av søvnapné-relatert hyperaldosteronisme - BP-behandling

Hypertensjon påvirker anslagsvis 60-70 millioner amerikanere, og disponerer dem for potensielt livstruende kardiovaskulære komplikasjoner. Resistent hypertensjon, definert som ukontrollert blodtrykk på 3 eller flere forskjellige antihypertensiva, er vanlig, og påvirker 15-20% av hele hypertensive befolkningen eller anslagsvis 12-14 millioner amerikanere. Selv om det er assosiert med fedme, økende alder, svart rase og kronisk nyresykdom, forblir mekanismer for behandlingsresistens uklare. Etterforskernes laboratorium identifiserte primær aldosteronisme (PA) som en vanlig årsak til behandlingsresistens med en prevalens på 20 % blant personer med resistent hypertensjon. Dette er klinisk viktig fordi anerkjennelse av PA kan føre til effektiv behandling med bruk av aldosteronblokkere. Obstruktiv søvnapné (OSA) er sterkt assosiert med og forutsier utvikling av hypertensjon som vist i landemerke kohortstudier inkludert Sleep Heart Health Study og Wisconsin Sleep Cohort Study.

Etterforskernes laboratorium har bekreftet at OSA er ekstremt vanlig hos personer med resistent hypertensjon, med en prevalens på omtrent 85 %. Ettersom etterforskerne erkjenner at PA og OSA er usedvanlig vanlige hos personer med resistent hypertensjon, antok etterforskerne at de to kan være årsaksrelatert. Ved å teste denne hypotesen rapporterte etterforskerne nylig at plasmaaldosteronnivåer er positivt korrelert med OSA-alvorlighet hos personer med resistent hypertensjon, men ikke hos normotensive kontrollpersoner. Denne observasjonen antyder at det er en viktig mekanistisk interaksjon mellom ubehandlet OSA og aldosteronoverskudd hos personer med resistent hypertensjon. Mens etterforskernes opprinnelige hypotese var at OSA stimulerer frigjøring av aldosteron, erkjenner etterforskerne at det motsatte også kan være sant; det vil si at aldosteronoverskudd hos personer med resistent hypertensjon forverrer OSA. Å skille mellom disse to mulighetene har potensielt vidtrekkende kliniske implikasjoner. Hvis den tidligere hypotesen er sann, vil effektiv behandling av OSA forventes å undertrykke frigjøring av aldosteron hos personer med resistent hypertensjon, og dermed reversere den underliggende årsaken til deres behandlingsresistens. Hvis sistnevnte hypotese er sann, vil bruk av mineralokortikoidreseptorantagonister forventes å redusere OSA-alvorligheten hos personer med resistent hypertensjon, og dermed forbedre behandlingen av OSA. Begge scenariene vil representere en ny behandlingstilnærming for et svært utbredt og alvorlig medisinsk problem.