Etiologia hiperaldosteronizmu związanego z bezdechem sennym – leczenie BP

Szacuje się, że nadciśnienie dotyka około 60-70 milionów Amerykanów, predysponując ich do potencjalnie zagrażających życiu powikłań sercowo-naczyniowych. Oporne nadciśnienie tętnicze, definiowane jako niekontrolowane ciśnienie krwi po zastosowaniu 3 lub więcej różnych leków przeciwnadciśnieniowych, jest powszechne i dotyczy 15-20% całej populacji z nadciśnieniem tętniczym lub około 12-14 milionów Amerykanów. Chociaż wiąże się to z otyłością, starzeniem się, czarną rasą i przewlekłą chorobą nerek, mechanizmy oporności na leczenie pozostają niejasne. Laboratorium badaczy zidentyfikowało pierwotny aldosteronizm (PA) jako częstą przyczynę oporności na leczenie z częstością 20% wśród osób z nadciśnieniem opornym. Jest to istotne klinicznie, ponieważ rozpoznanie PA może prowadzić do skutecznego leczenia z zastosowaniem blokerów aldosteronu. Obturacyjny bezdech senny (OBS) jest silnie powiązany z rozwojem nadciśnienia tętniczego i prognozuje jego rozwój, co wykazano w przełomowych badaniach kohortowych, w tym Sleep Heart Health Study i Wisconsin Sleep Cohort Study.

Laboratorium badaczy potwierdziło, że OSA występuje niezwykle często u osób z opornym nadciśnieniem tętniczym, z częstością występowania wynoszącą około 85%. Uznając, że PA i OBS są wyjątkowo częste u osób z opornym nadciśnieniem tętniczym, badacze postawili hipotezę, że oba te czynniki mogą być powiązane przyczynowo. Testując tę ​​​​hipotezę, badacze niedawno stwierdzili, że poziomy aldosteronu w osoczu są dodatnio skorelowane z nasileniem OSA u osób z nadciśnieniem opornym, ale nie u osób z normotensją w grupie kontrolnej. Ta obserwacja sugeruje, że istnieje istotna mechanistyczna interakcja między nieleczonym OBS a nadmiarem aldosteronu u osób z opornym nadciśnieniem tętniczym. Podczas gdy pierwotna hipoteza badaczy była taka, że ​​OSA stymuluje uwalnianie aldosteronu, badacze przyznają, że może być również prawdą coś przeciwnego; to znaczy nadmiar aldosteronu u pacjentów z nadciśnieniem opornym pogarsza OSA. Rozróżnienie tych dwóch możliwości ma potencjalnie daleko idące implikacje kliniczne. Jeśli pierwsza hipoteza jest prawdziwa, można oczekiwać, że skuteczne leczenie OSA spowoduje zahamowanie uwalniania aldosteronu u pacjentów z opornym nadciśnieniem tętniczym, odwracając w ten sposób podstawową przyczynę ich oporności na leczenie. Jeśli ta ostatnia hipoteza jest prawdziwa, można by oczekiwać, że zastosowanie antagonistów receptora mineralokortykoidowego zmniejszy nasilenie OSA u osób z nadciśnieniem opornym, tym samym usprawniając leczenie OBS. Każdy scenariusz oznaczałby nowe podejście do leczenia bardzo rozpowszechnionego i poważnego problemu medycznego.