Etiología del hiperaldosteronismo relacionado con la apnea del sueño: tratamiento de la PA

La hipertensión afecta a un estimado de 60 a 70 millones de estadounidenses, lo que los predispone a complicaciones cardiovasculares potencialmente mortales. La hipertensión resistente, definida como presión arterial no controlada con 3 o más agentes antihipertensivos diferentes, es común y afecta al 15-20% de toda la población hipertensa o a unos 12-14 millones de estadounidenses. Aunque está asociado con la obesidad, el aumento de la edad, la raza negra y la enfermedad renal crónica, los mecanismos de resistencia al tratamiento siguen sin estar claros. El laboratorio de investigadores identificó el aldosteronismo primario (AP) como una causa común de resistencia al tratamiento con una prevalencia del 20 % entre sujetos con hipertensión resistente. Esto es clínicamente importante porque el reconocimiento de PA puede conducir a un tratamiento efectivo con el uso de bloqueadores de aldosterona. La apnea obstructiva del sueño (OSA, por sus siglas en inglés) está fuertemente asociada y predice el desarrollo de hipertensión, como se demostró en estudios de cohortes emblemáticos que incluyen el Sleep Heart Health Study y el Wisconsin Sleep Cohort Study.

El laboratorio de investigadores ha confirmado que la AOS es extremadamente común en sujetos con hipertensión resistente, con una prevalencia de aproximadamente el 85 %. Reconociendo que la PA y la AOS son excepcionalmente comunes en sujetos con hipertensión resistente, los investigadores plantearon la hipótesis de que los 2 pueden tener una relación causal. Al probar esta hipótesis, los investigadores informaron recientemente que los niveles de aldosterona en plasma se correlacionan positivamente con la gravedad de la AOS en sujetos con hipertensión resistente, pero no en sujetos de control normotensos. Esta observación sugiere que existe una interacción mecánica importante entre la AOS no tratada y el exceso de aldosterona en sujetos con hipertensión resistente. Si bien la hipótesis original de los investigadores era que la AOS estimula la liberación de aldosterona, los investigadores reconocen que lo contrario también puede ser cierto; es decir, el exceso de aldosterona en sujetos con hipertensión resistente empeora la AOS. Distinguir entre estas dos posibilidades tiene implicaciones clínicas potencialmente de largo alcance. Si la hipótesis anterior es cierta, se esperaría que el tratamiento eficaz de la AOS suprimiera la liberación de aldosterona en sujetos con hipertensión resistente, revirtiendo así la causa subyacente de su resistencia al tratamiento. Si la última hipótesis es cierta, se esperaría que el uso de antagonistas de los receptores de mineralocorticoides reduzca la gravedad de la AOS en sujetos con hipertensión resistente, mejorando así el tratamiento de la AOS. Cualquier escenario representaría un nuevo enfoque de tratamiento para un problema médico muy frecuente y grave.