Etiologie van slaapapneu-gerelateerd hyperaldosteronisme - BP-behandeling

Hypertensie treft naar schatting 60-70 miljoen Amerikanen, waardoor ze vatbaar worden voor mogelijk levensbedreigende cardiovasculaire complicaties. Resistente hypertensie, gedefinieerd als ongecontroleerde bloeddruk op 3 of meer verschillende antihypertensiva, komt vaak voor en treft 15-20% van de gehele hypertensieve populatie of naar schatting 12-14 miljoen Amerikanen. Hoewel geassocieerd met obesitas, toenemende leeftijd, zwart ras en chronische nierziekte, blijven de mechanismen van behandelingsresistentie onduidelijk. Het laboratorium van de onderzoekers identificeerde primair aldosteronisme (PA) als een veelvoorkomende oorzaak van behandelingsresistentie met een prevalentie van 20% bij proefpersonen met resistente hypertensie. Dit is klinisch belangrijk omdat herkenning van PA kan leiden tot een effectieve behandeling met gebruik van aldosteronblokkers. Obstructieve slaapapneu (OSA) wordt sterk geassocieerd met en voorspelt de ontwikkeling van hypertensie, zoals aangetoond in baanbrekende cohortstudies, waaronder de Sleep Heart Health Study en de Wisconsin Sleep Cohort Study.

Het laboratorium van de onderzoekers heeft bevestigd dat OSA zeer vaak voorkomt bij proefpersonen met resistente hypertensie, met een prevalentie van ongeveer 85%. Erkennend dat PA en OSA uitzonderlijk vaak voorkomen bij proefpersonen met resistente hypertensie, veronderstelden de onderzoekers dat de 2 mogelijk een oorzakelijk verband hebben. Bij het testen van deze hypothese rapporteerden de onderzoekers onlangs dat plasma-aldosteronspiegels positief gecorreleerd zijn met OSA-ernst bij personen met resistente hypertensie, maar niet bij normotensieve controlepersonen. Deze observatie suggereert dat er een belangrijke mechanistische interactie bestaat tussen onbehandelde OSA en een teveel aan aldosteron bij patiënten met resistente hypertensie. Hoewel de oorspronkelijke hypothese van de onderzoekers was dat OSA de afgifte van aldosteron stimuleert, erkennen de onderzoekers dat het tegenovergestelde ook waar kan zijn; dat wil zeggen, een teveel aan aldosteron bij personen met resistente hypertensie verergert OSA. Onderscheid maken tussen deze twee mogelijkheden heeft potentieel verreikende klinische implicaties. Als de eerste hypothese waar is, zou een effectieve behandeling van OSA naar verwachting de afgifte van aldosteron bij proefpersonen met resistente hypertensie onderdrukken, waardoor de onderliggende oorzaak van hun behandelingsresistentie wordt omgedraaid. Als de laatste hypothese waar is, zou het gebruik van mineralocorticoïdreceptorantagonisten naar verwachting de OSA-ernst verminderen bij personen met resistente hypertensie, waardoor de behandeling van OSA wordt verbeterd. Elk scenario zou een nieuwe behandelingsbenadering vertegenwoordigen voor een veel voorkomend en ernstig medisch probleem.