Etiologie hyperaldosteronismu souvisejícího se spánkovou apnoe - léčba BP

Hypertenze postihuje odhadem 60-70 milionů Američanů, což je predisponuje k potenciálně život ohrožujícím kardiovaskulárním komplikacím. Rezistentní hypertenze, definovaná jako nekontrolovaný krevní tlak na 3 nebo více různých antihypertenzních látkách, je běžná a postihuje 15–20 % celé populace s hypertenzí nebo odhadem 12–14 milionů Američanů. Ačkoli jsou mechanismy rezistence na léčbu spojeny s obezitou, zvyšujícím se věkem, černou rasou a chronickým onemocněním ledvin, zůstávají nejasné. Laboratoř výzkumníků identifikovala primární aldosteronismus (PA) jako běžnou příčinu rezistence na léčbu s prevalencí 20 % mezi subjekty s rezistentní hypertenzí. To je klinicky důležité, protože rozpoznání PA může vést k účinné léčbě pomocí blokátorů aldosteronu. Obstrukční spánková apnoe (OSA) je silně spojena s rozvojem hypertenze a předpovídá ji, jak bylo prokázáno v přelomových kohortových studiích včetně Sleep Heart Health Study a Wisconsin Sleep Cohort Study.

Laboratoř výzkumníků potvrdila, že OSA je extrémně častý u subjektů s rezistentní hypertenzí, s prevalencí přibližně 85 %. Vědci uznali, že PA a OSA jsou výjimečně časté u subjektů s rezistentní hypertenzí, a předpokládali, že tyto 2 mohou být v příčinné souvislosti. Při testování této hypotézy výzkumníci nedávno uvedli, že plazmatické hladiny aldosteronu pozitivně korelují se závažností OSA u subjektů s rezistentní hypertenzí, ale ne u normotenzních kontrolních subjektů. Toto pozorování naznačuje, že existuje důležitá mechanická interakce mezi neléčeným OSA a nadbytkem aldosteronu u subjektů s rezistentní hypertenzí. Zatímco původní hypotéza výzkumníků byla, že OSA stimuluje uvolňování aldosteronu, vědci uznávají, že opak může být také pravdou; to znamená, že nadbytek aldosteronu u subjektů s rezistentní hypertenzí zhoršuje OSA. Rozlišování mezi těmito dvěma možnostmi má potenciálně dalekosáhlé klinické důsledky. Pokud je první hypotéza pravdivá, očekává se, že účinná léčba OSA potlačí uvolňování aldosteronu u subjektů s rezistentní hypertenzí, a tím zvrátit základní příčinu jejich rezistence na léčbu. Pokud je posledně uvedená hypotéza pravdivá, lze očekávat, že použití antagonistů mineralokortikoidních receptorů sníží závažnost OSA u subjektů s rezistentní hypertenzí, čímž se zlepší léčba OSA. Oba scénáře by představovaly nový přístup k léčbě vysoce rozšířeného a závažného zdravotního problému.