Этиология гиперальдостеронизма, связанного с апноэ во сне — лечение АД

Гипертония затрагивает приблизительно 60-70 миллионов американцев, предрасполагая их к потенциально опасным для жизни сердечно-сосудистым осложнениям. Резистентная артериальная гипертензия, определяемая как неконтролируемое артериальное давление при приеме 3 или более различных антигипертензивных средств, является распространенным явлением, поражающим 15-20% всего населения с гипертензией или примерно 12-14 миллионов американцев. Несмотря на то, что он связан с ожирением, старением, черной расой и хроническим заболеванием почек, механизмы резистентности к лечению остаются неясными. Исследовательская лаборатория определила первичный альдостеронизм (ПА) как частую причину резистентности к лечению с распространенностью 20% среди субъектов с резистентной гипертензией. Это клинически важно, поскольку распознавание ПА может привести к эффективному лечению блокаторами альдостерона. Обструктивное апноэ во сне (СОАС) тесно связано с гипертензией и предсказывает ее развитие, что было продемонстрировано в знаковых когортных исследованиях, включая исследование Sleep Heart Health Study и когортное исследование сна в Висконсине.

Лаборатория исследователей подтвердила, что СОАС чрезвычайно часто встречается у пациентов с резистентной гипертензией, с распространенностью около 85%. Признавая, что ПА и ОАС исключительно часто встречаются у пациентов с резистентной гипертензией, исследователи предположили, что они могут быть связаны между собой причинно-следственной связью. При проверке этой гипотезы исследователи недавно сообщили, что уровни альдостерона в плазме положительно коррелируют с тяжестью СОАС у пациентов с резистентной гипертензией, но не у нормотензивных контрольных субъектов. Это наблюдение позволяет предположить, что существует важное механистическое взаимодействие между нелеченым СОАС и избытком альдостерона у пациентов с резистентной АГ. Хотя первоначальная гипотеза исследователей заключалась в том, что ОАС стимулирует высвобождение альдостерона, исследователи признают, что верно и обратное; то есть избыток альдостерона у субъектов с резистентной гипертензией ухудшает ОАС. Различие между этими двумя возможностями потенциально может иметь далеко идущие клинические последствия. Если первая гипотеза верна, можно ожидать, что эффективное лечение СОАС будет подавлять высвобождение альдостерона у пациентов с резистентной гипертензией, тем самым обращая вспять основную причину их резистентности к лечению. Если последняя гипотеза верна, можно ожидать, что применение антагонистов минералокортикоидных рецепторов уменьшит тяжесть ОАС у пациентов с резистентной гипертензией, тем самым улучшив лечение ОАС. Любой сценарий будет представлять собой новый подход к лечению широко распространенной и серьезной медицинской проблемы.