Etiologia do Hiperaldosteronismo Relacionado à Apneia do Sono - Tratamento da BP

A hipertensão afeta cerca de 60 a 70 milhões de americanos, predispondo-os a complicações cardiovasculares potencialmente fatais. A hipertensão resistente, definida como pressão arterial descontrolada com 3 ou mais agentes anti-hipertensivos diferentes, é comum, afetando 15-20% de toda a população hipertensa ou cerca de 12-14 milhões de americanos. Embora associados à obesidade, aumento da idade, raça negra e doença renal crônica, os mecanismos de resistência ao tratamento permanecem obscuros. O laboratório dos investigadores identificou o aldosteronismo primário (PA) como uma causa comum de resistência ao tratamento com uma prevalência de 20% entre os indivíduos com hipertensão resistente. Isso é clinicamente importante porque o reconhecimento de AP pode levar a um tratamento eficaz com o uso de bloqueadores de aldosterona. A apneia obstrutiva do sono (OSA) está fortemente associada e prediz o desenvolvimento de hipertensão, conforme demonstrado em estudos de coorte de referência, incluindo o Sleep Heart Health Study e o Wisconsin Sleep Cohort Study.

O laboratório dos investigadores confirmou que a AOS é extremamente comum em indivíduos com hipertensão resistente, com uma prevalência de aproximadamente 85%. Reconhecendo que PA e OSA são excepcionalmente comuns em indivíduos com hipertensão resistente, os pesquisadores levantaram a hipótese de que os dois podem estar relacionados causalmente. Ao testar essa hipótese, os pesquisadores relataram recentemente que os níveis plasmáticos de aldosterona estão positivamente correlacionados com a gravidade da AOS em indivíduos com hipertensão resistente, mas não em indivíduos normotensos normotensos. Esta observação sugere que existe uma importante interação mecanicista entre AOS não tratada e excesso de aldosterona em indivíduos com hipertensão resistente. Embora a hipótese original dos pesquisadores fosse que a OSA estimulasse a liberação de aldosterona, os pesquisadores reconhecem que o oposto também pode ser verdadeiro; ou seja, o excesso de aldosterona em indivíduos com hipertensão resistente piora a AOS. A distinção entre essas duas possibilidades tem implicações clínicas potencialmente de longo alcance. Se a primeira hipótese for verdadeira, espera-se que o tratamento eficaz da AOS suprima a liberação de aldosterona em indivíduos com hipertensão resistente, revertendo assim a causa subjacente de sua resistência ao tratamento. Se a última hipótese for verdadeira, espera-se que o uso de antagonistas dos receptores de mineralocorticóides reduza a gravidade da AOS em indivíduos com hipertensão resistente, melhorando assim o tratamento da AOS. Qualquer cenário representaria uma nova abordagem de tratamento para um problema médico grave e altamente prevalente.