Étude des effets des émotions négatives sur la fonction endothéliale (PUME)

Les événements de maladies cardiovasculaires liées à l'athérosclérose (MCV) restent les principales causes de morbidité et de mortalité dans les pays industrialisés. L'athérosclérose est une maladie diffuse caractérisée par le dépôt de lipides et d'autres matières transportées par le sang dans la paroi artérielle. Les preuves démontrent que la rupture d'une plaque d'athérosclérose artérielle et la formation subséquente de thrombus sont responsables de l'apparition d'événements cardiovasculaires. Les efforts de recherche cardiovasculaire ont été dirigés vers l'identification des facteurs sous-jacents précoces qui initient cette cascade.

On sait depuis un certain temps que l'expérience d'émotions négatives est associée à un risque accru d'événements cardiovasculaires incidents, indépendamment des facteurs de risque traditionnels. Parmi les émotions négatives les mieux étudiées figure la colère. Des études basées sur la population ont démontré que l'expérience de la colère est un déclencheur d'événements cardiovasculaires incidents. Le ou les mécanismes par lesquels la colère provoquée affecte de manière aiguë les voies qui sous-tendent le développement et la progression de l'athérosclérose restent à caractériser pleinement.

La dysfonction endothéliale est un mécanisme prometteur qui peut expliquer le lien entre la colère et les événements cardiovasculaires incidents. Les cellules endothéliales vasculaires (CE) jouent un rôle essentiel dans le maintien du tonus vasculaire et de l'intégrité des vaisseaux sanguins. Les preuves suggèrent que la dysfonction endothéliale est un processus pathogène précoce sous-jacent au développement de l'athérosclérose et à l'apparition d'événements cardiovasculaires. Nos résultats préliminaires montrent que chez des individus apparemment en bonne santé, une tâche de rappel de la colère induit de manière aiguë un dysfonctionnement endothélial en altérant la vasodilatation dépendante de l'endothélium, en blessant les EC et en perturbant les processus moléculaires sous-jacents à la capacité de réparation des EC. Nous avons en outre découvert que cette tâche peut induire une inhibition endogène de l'oxyde nitrique (NO), qui joue un rôle central dans l'aggravation de la dysfonction endothéliale. Par conséquent, l'inhibition du NO peut partiellement médier la dysfonction endothéliale provoquée par la colère.

Bien que les données les plus solides concernent les événements cardiovasculaires provoqués par la colère, il existe également des preuves que l'expérience d'autres émotions négatives fondamentales telles que l'humeur dépressive et l'anxiété peut déclencher des événements cardiovasculaires. Il reste à déterminer si la provocation de l'humeur dépressive et de l'anxiété induit de manière aiguë un dysfonctionnement endothélial et une inhibition du NO. L'objectif général de cette étude est d'examiner principalement les effets aigus de la colère provoquée et secondairement de l'humeur dépressive et de l'anxiété sur la santé de la CE. Nous explorerons également si l'inhibition du NO médie partiellement les effets aigus de la colère, de l'humeur dépressive et de l'anxiété sur la fonction endothéliale. L'examen de ces voies critiques aidera à identifier les voies biologiques par lesquelles l'expérience d'émotions négatives fondamentales conduit à un risque incident de MCV.

Pour répondre à ces questions de recherche très importantes, nous proposons une expérience contrôlée randomisée de pointe en laboratoire dans laquelle 280 participants seront randomisés dans l'une des quatre conditions expérimentales : une tâche de rappel de la colère (N = 70), une tâche de rappel d'humeur dépressive (N = 70), une tâche de rappel d'anxiété (N = 70) et une condition émotionnellement neutre (N = 70).