Studio degli effetti delle emozioni negative sulla funzione endoteliale (PUME)

Gli eventi cardiovascolari correlati all'aterosclerosi (CVD) rimangono le principali cause di morbilità e mortalità nei paesi industrializzati. L'aterosclerosi è una malattia diffusa caratterizzata dalla deposizione di lipidi e altro materiale trasportato dal sangue all'interno della parete arteriosa. L'evidenza dimostra che l'interruzione di una placca arteriosa aterosclerotica e la conseguente formazione di trombi è responsabile dell'insorgenza di eventi cardiovascolari. Gli sforzi della ricerca cardiovascolare sono stati diretti verso l'identificazione dei primi fattori sottostanti che avviano questa cascata.

È noto da tempo che l'esperienza di emozioni negative è associata ad un aumentato rischio di eventi cardiovascolari incidenti, indipendentemente dai tradizionali fattori di rischio. Tra le emozioni negative meglio studiate c'è la rabbia. Studi basati sulla popolazione hanno dimostrato che l'esperienza della rabbia è un fattore scatenante di eventi cardiovascolari incidenti. I meccanismi attraverso i quali la rabbia provocata colpisce acutamente i percorsi che sono alla base dello sviluppo e della progressione dell'aterosclerosi rimangono da caratterizzare completamente.

La disfunzione endoteliale è un meccanismo promettente che può spiegare il legame tra rabbia ed eventi CVD incidenti. Le cellule endoteliali vascolari (EC) svolgono un ruolo essenziale nel mantenimento del tono vascolare e dell'integrità dei vasi sanguigni. L'evidenza suggerisce che la disfunzione endoteliale è un processo patogeno precoce alla base dello sviluppo dell'aterosclerosi e dell'insorgenza di eventi CVD. I nostri risultati preliminari mostrano che in individui apparentemente sani, un compito di richiamo della rabbia induce acutamente la disfunzione endoteliale compromettendo la vasodilatazione endotelio-dipendente, ferendo le EC e interrompendo i processi molecolari alla base della capacità riparativa della EC. Abbiamo inoltre scoperto che questo compito può indurre l'inibizione endogena dell'ossido nitrico (NO), che svolge un ruolo centrale nell'aggravare la disfunzione endoteliale. Pertanto, nessuna inibizione può mediare parzialmente la disfunzione endoteliale provocata dalla rabbia.

Sebbene i dati più forti riguardino gli eventi CVD provocati dalla rabbia, ci sono anche alcune prove che l'esperienza di altre emozioni negative fondamentali come l'umore depresso e l'ansia possono scatenare eventi CVD. Resta da determinare se la provocazione dell'umore depresso e dell'ansia induca acutamente la disfunzione endoteliale e l'inibizione dell'NO. Lo scopo generale di questo studio è quello di esaminare principalmente gli effetti acuti della rabbia provocata e dell'umore depresso e dell'ansia secondari sulla salute della CE. Esploreremo anche se l'inibizione di NO media parzialmente gli effetti acuti di rabbia, umore depresso e ansia sulla funzione endoteliale. L'esame di questi percorsi critici aiuterà a identificare i percorsi biologici attraverso i quali l'esperienza delle emozioni negative fondamentali porta al rischio di CVD incidente.

Per rispondere a queste domande di ricerca altamente significative, proponiamo un esperimento controllato randomizzato all'avanguardia, basato su laboratorio, in cui 280 partecipanti saranno randomizzati a una delle quattro condizioni sperimentali: un compito di richiamo della rabbia (N = 70), un compito di richiamo dell'umore depresso (N=70), un compito di richiamo dell'ansia (N=70) e una condizione emotivamente neutra (N=70).