Le resvératrol dans le syndrome métabolique : effet sur l'hyperréactivité plaquettaire et la peroxydation des lipides HDL

Les patients atteints du syndrome métabolique présentent un risque accru de complications thrombotiques, notamment d'infarctus du myocarde et de décès cardiovasculaire. Une méta-analyse des études évaluant le risque cardiovasculaire dans le syndrome métabolique a révélé un risque relatif combiné d'événements cardiovasculaires incidents et de décès de 1,78. Cette propension aux événements vasculaires thrombotiques s'inscrit dans le contexte d'une prévalence croissante du syndrome métabolique, qui, dans l'enquête NHANES 2003-2006, a été trouvé chez 34 % de la population américaine âgée de plus de 20 ans.

Deux contributeurs importants au développement de l'infarctus du myocarde et de l'accident vasculaire cérébral sont les plaques athéromateuses riches en lipides et l'agrégation plaquettaire concomitante en réponse à la fissuration de ces plaques. Un nombre croissant de preuves implique une modification oxydative des lipides lipoprotéiques et des apolipoprotéines dans la genèse des plaques. L'hyperactivité plaquettaire et la réponse variable au traitement antiplaquettaire sont des caractéristiques du syndrome métabolique. Les modifications oxydatives des LDL améliorent l'activation des plaquettes, qui sont elles-mêmes stressées par l'oxydation. La myéloperoxydase (MPO) initie la peroxydation lipidique conduisant à une production dysfonctionnelle de HDL. Par conséquent, les hypothèses des investigations proposées porteront sur les effets du resvératrol sur l'hyperactivité plaquettaire et les modifications des protéines HDL chez les patients atteints du syndrome métabolique. Le resvératrol, comme le prédit sa structure, est une molécule riche en électrons qui peut réduire les radicaux libres. Il a cependant des actions distinctes qui diffèrent des composés qui sont classiquement appelés "anti-oxydants". Il a une puissance particulière en tant qu'inhibiteur de la formation de radicaux par un certain nombre de peroxydases qui participent probablement à la physiopathologie du syndrome métabolique. Ceux-ci incluent MPO, le site peroxydase de la prostaglandine H synthase-1 (PGHS-1; cyclooxygénase-1 (COX-1)) et du cytochrome c.

Nous allons tester l'hypothèse que :

1. Le resvératrol réduit l'activation plaquettaire chez les patients atteints du syndrome métabolique. et
2. que le resvératrol réduit la modification oxydative des protéines HDL chez les patients atteints du syndrome métabolique.