Traitement de la dysphorie de genre en Suède (GETS)

Au Centre d'andrologie et de médecine sexuelle de l'hôpital universitaire de Karolinska, environ 30 hommes génétiques (MtF) et 25 femmes génétiques (FtM) commencent chaque année un traitement hormonal substitutif. Ce traitement hormonal comprend l'inhibition de sa propre production d'hormones sexuelles (régulation à la baisse de l'axe gonadique) suivie d'un traitement avec des taux de testostérone ou d'œstrogène normaux pour le sexe opposé. Considéré comme un modèle expérimental, il s'agit d'un processus qui permet d'étudier les influences dépendantes des hormones sexuelles qui expliquent les différences de morbidité chez les hommes et les femmes respectivement. De plus, les différences constitutionnelles les distinguent de celles qui sont dynamiquement adressables par le changement du milieu hormonal. Les différences particulièrement importantes mais mal connues sont 1) les changements métaboliques dans la régulation de l'homéostasie du glucose et du métabolisme des lipides 2) la régulation de la fonction vasculaire et les effets structurels sur le cœur et les artères 3) la régulation de la masse musculaire squelettique et du tissu adipeux 4) effets morphologiques et fonctionnels sur des zones discrètes du cerveau.

Il est bien connu que la testostérone a un effet dose-réponse sur la composition corporelle chez les hommes alors que les conditions sont moins bien connues chez les femmes. Ainsi, on ne sait pas comment le corps de la femme adulte réagit aux niveaux masculins de testostérone, et si la relation dose-réponse est similaire ou différente de celle des hommes. L'impression clinique est que les femmes ont moins d'effet des androgènes sur la masse musculaire que les hommes. De plus, on ne sait pas si les propriétés qualitatives sont comparables, c'est-à-dire force musculaire/unité de surface. L'hypothèse de base est qu'il n'y a pas de différences sexuelles constitutionnelles dans la réponse aux androgènes. S'il y a des différences, nous cherchons à identifier les différences dans l'expression des gènes. Un autre mécanisme de régulation hypothétique est les différences épigénétiques qui ne sont pas dynamiquement modifiables par l'exposition aux androgènes. La différence de morbidité cardiovasculaire entre les hommes et les femmes est bien connue, mais il existe une confusion considérable si et comment des changements radicaux des niveaux d'hormones sexuelles affectent la fonction du système cardiovasculaire à la fois avec une exposition aiguë et chronique. Un changement radical des niveaux d'œstrogène et de testostérone peut également affecter le risque de troubles métaboliques (métabolisme des lipides, des glucides et des protéines) qui peuvent entraîner à long terme un risque pour les maladies métaboliques telles que le diabète et les maladies cardiovasculaires, mais également un risque de faiblesse musculaire future. et l'ostéoporose. Les effets sur le système nerveux central des modifications du profil des hormones sexuelles ne sont pas bien connus. Cependant, nous avons plusieurs observations indiquant que les changements dans les niveaux d'hormones sexuelles ont des effets visuels (montrés par IRM et TEP) sur les caractéristiques distinctives du système nerveux central.

Par conséquent, nous suivrons ces patients pendant un an pour étudier comment le cœur, les vaisseaux sanguins, le cerveau et les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires sont affectés par les schémas hormonaux sexuels modifiés et étudier ce qui se passe dans les muscles et la graisse à court et à long terme avec en ce qui concerne l'expression génique particulière et les changements épigénétiques et les lier aux changements métaboliques et à la composition corporelle. Quarante volontaires atteints de dysphorie de genre, 20 MtF et 20 FtM, sont étudiés avant le début de l'hormonothérapie sexuelle, après un arrêt de quatre semaines des hormones sexuelles endogènes et pendant un an de traitement aux hormones sexuelles.