Étude comparative des changements hémodynamiques après rachianesthésie chez les femmes non obèses et enceintes

La grossesse est un état d'altération physiologique résultant d'une demande accrue en oxygène et implique des changements hémodynamiques importants, notamment des augmentations soutenues du débit cardiaque (CO) (jusqu'à 30 à 60 %) et du volume systolique (SV) (jusqu'à 30 %) par grâce à l'augmentation du volume sanguin Ceci est associé à une diminution de la résistance vasculaire systémique (RVS) et à une amélioration des performances myocardiques. Lorsque la grossesse est associée à l'obésité, le système cardiovasculaire est davantage sollicité. Les femmes enceintes obèses avec un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 35 kg/m2 posent des problèmes de santé importants et sont à risque de mortalité maternelle liée à l'anesthésie. Plusieurs cas d'arrêts cardiaques soudains de cause inexpliquée chez des femmes enceintes obèses ont été rapportés. Les changements pathologiques induits par l'obésité ont des effets profonds sur la fonction endothéliale et vasculaire cardiaque. Ainsi, pendant la grossesse, l'obésité entraîne une augmentation supplémentaire du volume sanguin et du débit cardiaque proportionnelle à la quantité de graisse, entraînant ainsi une surcharge volumique supplémentaire du cœur. Une étude menée avec écho transthoracique a montré une augmentation moyenne d'environ 550 ml du débit cardiaque entre les parturientes obèses et non obèses au cours du troisième trimestre. Contrairement à la diminution de la RVS qui survient lors d'une grossesse normale, l'obésité en elle-même est associée à une augmentation de la RVS en raison de l'activité sympathique accrue due aux effets d'hormones telles que la leptine, l'insuline et les médiateurs inflammatoires. Cela provoque une augmentation de la post-charge 6, 8 compensant ainsi l'avantage de la post-charge réduite de la grossesse normale affectant davantage le CO. Cette combinaison de surcharge de volume et de pression conduit à un dysfonctionnement systolique. De plus, l'augmentation de la fréquence cardiaque de la grossesse en ligne avec un débit cardiaque élevé diminuera l'intervalle diastolique et le temps de perfusion myocardique provoquant un dysfonctionnement diastolique. Ainsi, les patientes enceintes obèses peuvent présenter un dysfonctionnement systolique, diastolique ou à la fois systolique et diastolique du ventricule gauche. L'apnée obstructive du sommeil (AOS) et l'hypertension pulmonaire associées peuvent entraîner une insuffisance ventriculaire droite. Ces changements sont encore compromis au troisième trimestre en raison de la compression aorto-cave, réduisant ainsi le débit cardiaque et la perfusion placentaire. Le grand pannicule abdominal dans l'obésité va encore ajouter à la compression utérine et vasculaire. Il est donc évident que les femmes obèses parturientes présentent un risque accru d'atteinte cardiovasculaire. L'obésité étant considérée comme un problème de santé mondial, en particulier chez les femmes, les anesthésistes sont de plus en plus confrontés à la prise en charge de ce groupe de patients à haut risque9. il y a peu de preuves pour quantifier ce compromis cardiovasculaire chez les femmes enceintes obèses et guider la prestation des meilleurs soins.

L'anesthésie régionale a été la technique d'anesthésie préférée, en particulier chez les patientes enceintes obèses. L'induction de la rachianesthésie entraînera de profonds changements hémodynamiques qui représentent le plus grand danger pour la mère et le fœtus. Les preuves suggèrent que ces changements hémodynamiques sont fréquents après une rachianesthésie et entraînent une hypotension entraînant une perte de conscience, des nausées et des vomissements maternels, des étourdissements, y compris des effets délétères sur le fœtus comme l'acidémie néonatale et un score APGAR inférieur. Cependant, en raison des modifications de la résistance vasculaire périphérique, les modifications de la pression artérielle maternelle ne reflètent pas nécessairement les modifications du débit cardiaque maternel. Ces modifications du débit cardiaque et de l'apport d'oxygène associé présentent le plus grand risque pour le fœtus.

Un examen récent des altérations cardiovasculaires chez la parturiente subissant une césarienne avec anesthésie neuraxiale a montré que l'induction de la rachianesthésie entraînera une diminution du CO de 10 à 35 %, mesurée par diverses techniques invasives. Bien que la physiopathologie de la grossesse et de l'obésité et les résultats de l'échocardiographie nous permettent de comprendre que ces patientes sont plus sujettes à l'hypotension sévère et à l'atteinte cardiovasculaire, l'étendue de l'altération des variables hémodynamiques chez les patientes enceintes obèses pendant la rachianesthésie n'a pas été étudiée auparavant. Notre objectif principal est donc d'étudier les altérations hémodynamiques chez les parturientes obèses au cours de la rachianesthésie et de les comparer à celles des parturientes non obèses.

Traditionnellement, les cliniciens et les chercheurs ont utilisé la fréquence cardiaque (FC) et la PA comme marqueurs de substitution du débit cardiaque pendant la rachianesthésie. La gestion de la TA maternelle était considérée comme une optimisation sûre du bien-être fœtal. Des publications récentes ont souligné que le maintien de la TA au niveau de base n'est pas une stratégie optimale et que le maintien du CO est supérieur pour maintenir le flux sanguin utérin. De plus, la corrélation du compromis fœtal sous la forme du pH de l'artère ombilicale et de l'indice de pulsatalité de l'artère ombilicale était mieux liée à la SV et au CO qu'à la PA et à la fréquence cardiaque. 19 Ainsi, la mesure du CO est considérée comme une meilleure approche que la BP pour optimiser l'apport d'oxygène au fœtus.

Bien que le cathétérisme de l'artère pulmonaire soit un étalon-or pour mesurer le débit cardiaque, il n'est pas souhaitable de l'utiliser systématiquement en raison de son caractère invasif, de l'observance du patient et de ses complications potentielles. Les moniteurs de CO mini-invasifs comme LiDCO plus ont été validés et utilisés avec succès à cette fin, mais nécessitent toujours une ligne artérielle et sont complexes pour une utilisation de routine.

LiDCOrapidV2 (LiDCO Group plc, LiDCO Limited, Royaume-Uni), intègre le module CNAPTM (pression artérielle non invasive continue) qui dérive le CO, la SV et la SVR à partir d'une forme d'onde artérielle non invasive continue et analysée par l'algorithme PulseCOTM en évitant les mesures invasives de la pression artérielle. Cette étude étudie l'application clinique du LIDCOrapidV2 et compare les variables hémodynamiques chez des femmes enceintes obèses et non obèses subissant un césarienne sous rachianesthésie.