Progression de la déformation de l'articulation métatarsienne-phalangienne - R01

L'objectif à long terme de cette recherche est de réduire l'incidence de l'amputation des membres inférieurs chez les personnes atteintes de diabète sucré et de neuropathie périphérique. On suppose que la détérioration des muscles, des articulations et des mouvements associée au diabète et à la neuropathie périphérique contribue à la déformation par hyperextension de l'articulation métatarsophalangienne (MTPJ). La déformation MTPJ entraîne une contrainte plantaire excessive sur l'avant-pied insensible, entraînant une ulcération et une amputation. Cependant, la cause spécifique de la déformation MTPJ n'est pas claire. L'objectif global de cette proposition est d'identifier les causes de la déformation MTPJ et d'examiner la capacité d'une intervention ciblée spécifique au pied à dissocier les mécanismes liés au diabète de la déformation et de la progression de la MTPJ, en suivant les participants pendant 3 ans. Les chercheurs émettent l'hypothèse que la cause de la déformation de la MTPJ est une interaction entre l'accumulation de produits finaux de glycation avancée, la détérioration musculaire, la mobilité articulaire limitée et les stratégies de mouvement compensatoires.

Les objectifs spécifiques sont de déterminer :

1. les relations entre les produits finaux de glycation avancée, le volume musculaire intrinsèque du pied, la mobilité articulaire limitée en dorsiflexion de la cheville, le schéma de mouvement d'hyperextension MTPJ et l'alignement MTPJ ;
2. estimer l'effet d'une intervention spécifique au pied sur l'alignement de l'extension MTPJ et
3. déterminer la progression de la déformation MTPJ et les prédicteurs de progression sur trois ans.

Les éléments suivants seront recueillis sur les participants atteints de diabète sucré et de neuropathie périphérique et suivis sur trois ans pour comprendre les causes et la progression de la déformation MTPJ :

1. Fluorescence intrinsèque de la peau pour mesurer l'accumulation de produit final de glycation avancée qui augmente la réticulation du collagène et est associée à une neuropathie périphérique, une mobilité articulaire limitée et une détérioration musculaire.
2. Images par résonance magnétique pour mesurer la détérioration intrinsèque des muscles du pied qui précède la détérioration extrinsèque des muscles du pied à la suite d'une neuropathie périphérique distale à proximale. Le déséquilibre musculaire des muscles intrinsèques faibles du pied, les seuls muscles capables de fléchir le MTPJ, en présence d'extenseurs extrinsèques des orteils relativement plus forts, se traduit par un couple de force qui hyperétend le MTPJ.
3. Mesure cinématique et tomodensitométrique des positions des articulations du pied et de la cheville pour examiner les schémas de mobilité et de mouvement qui contribuent à l'hyperextension répétée et extrême de la MTPJ au cours des activités quotidiennes.

Les chercheurs pensent que les produits finaux de glycation avancée conduisent à une dorsiflexion limitée de l'articulation de la cheville. En conséquence, on s'appuie de plus en plus sur l'extensor digitorum longus pour aider à la flexion dorsale de l'articulation de la cheville raide lors d'activités telles que s'asseoir pour se tenir debout. Cette étude aura des implications profondes pour réduire le risque de dégradation de la peau et d'amputation en aidant à comprendre et à traiter les causes des déformations neuropathiques acquises du pied. Une intervention réussie spécifique au pied qui améliore l'alignement de la MTPJ fournira une option non invasive pour arrêter ou ralentir la cascade d'événements conduisant à une amputation majeure des membres inférieurs, tout en améliorant la fonction et en minimisant l'invalidité.