Fortschreiten der Deformität des Metatarsal-Phalangeal-Gelenks - R01

Das langfristige Ziel dieser Forschung ist es, die Inzidenz von Amputationen der unteren Extremitäten bei Menschen mit Diabetes mellitus und peripherer Neuropathie zu reduzieren. Es wird die Hypothese aufgestellt, dass Muskel-, Gelenk- und Bewegungsverschlechterung im Zusammenhang mit Diabetes und peripherer Neuropathie zu einer Hyperextensionsdeformität des Metatarsophalangealgelenks (MTPJ) beitragen. Die MTPJ-Deformität führt zu einer übermäßigen plantaren Belastung des unempfindlichen Vorfußes, was zu Ulzerationen und Amputationen führt. Die spezifische Ursache der MTPJ-Deformität ist jedoch nicht klar. Das übergeordnete Ziel dieses Vorschlags besteht darin, die Ursachen der MTPJ-Deformität zu identifizieren und die Fähigkeit einer gezielten fußspezifischen Intervention zu untersuchen, diabetesbezogene Mechanismen von der MTPJ-Deformität und dem Fortschreiten zu entkoppeln, wobei die Teilnehmer drei Jahre lang beobachtet werden. Die Forscher gehen von der Hypothese aus, dass die Ursache der MTPJ-Deformität ein Zusammenspiel aus der Akkumulation fortgeschrittener Glykationsendprodukte, Muskelabbau, eingeschränkter Gelenkbeweglichkeit und kompensatorischen Bewegungsstrategien ist.

Die konkreten Ziele sind festzulegen:

1. Beziehungen zwischen fortgeschrittenen Glykationsendprodukten, intrinsischem Fußmuskelvolumen, eingeschränkter Dorsalflexionsgelenkbeweglichkeit des Sprunggelenks, MTPJ-Hyperextensionsbewegungsmuster und MTPJ-Ausrichtung;
2. die Wirkung einer fußspezifischen Intervention auf die Ausrichtung der MTPJ-Extension abschätzen und
3. Bestimmen Sie das Fortschreiten der MTPJ-Deformität und die Prädiktoren für das Fortschreiten über drei Jahre.

Folgendes wird von Teilnehmern mit Diabetes mellitus und peripherer Neuropathie gesammelt und über drei Jahre überwacht, um die Ursachen und das Fortschreiten der MTPJ-Deformität zu verstehen:

1. Intrinsische Hautfloreszenz zur Messung der fortgeschrittenen Akkumulation von Glykationsendprodukten, die die Kollagenvernetzung erhöht und mit peripherer Neuropathie, eingeschränkter Gelenkbeweglichkeit und Muskelabbau in Verbindung gebracht wird.
2. Magnetresonanzbilder zur Messung der intrinsischen Verschlechterung der Fußmuskulatur, die einer extrinsischen Verschlechterung der Fußmuskulatur als Folge einer distalen bis proximalen peripheren Neuropathie vorausgeht. Das Muskelungleichgewicht schwacher intrinsischer Fußmuskeln, der einzigen Muskeln, die in der Lage sind, die MTPJ zu beugen, führt in Gegenwart relativ stärkerer extrinsischer Zehenstrecker zu einem Kraftpaar, das die MTPJ überdehnt.
3. Kinematische und Computertomographie-Messung von Fuß- und Sprunggelenkpositionen zur Untersuchung von Mobilitäts- und Bewegungsmustern, die zu wiederholter und extremer MTPJ-Überdehnung bei täglichen Aktivitäten beitragen.

Die Forscher glauben, dass Endprodukte der fortgeschrittenen Glykation zu einer eingeschränkten Dorsalflexion des Sprunggelenks führen. Infolgedessen verlässt man sich verstärkt auf den Extensor digitorum longus, um die Dorsalflexion des steifen Sprunggelenks bei Aktivitäten wie Sitzen und Stehen zu unterstützen. Diese Studie wird tiefgreifende Auswirkungen auf die Verringerung des Risikos für Hautschäden und Amputationen haben, indem sie dazu beiträgt, die Ursachen erworbener neuropathischer Fußdeformitäten zu verstehen und zu behandeln. Eine erfolgreiche fußspezifische Intervention, die die MTPJ-Ausrichtung verbessert, bietet eine nicht-invasive Option, um die Kaskade von Ereignissen zu stoppen oder zu verlangsamen, die zu einer großen Amputation der unteren Extremität führen, während die Funktion verbessert und die Behinderung minimiert wird.