Progresión de la deformidad de la articulación metatarso-falángica - R01

El objetivo a largo plazo de esta investigación es reducir la incidencia de amputación de las extremidades inferiores en personas con diabetes mellitus y neuropatía periférica. Se plantea la hipótesis de que el deterioro de los músculos, las articulaciones y el movimiento asociado con la diabetes y la neuropatía periférica contribuye a la deformidad por hiperextensión de la articulación metatarsofalángica (MTPJ). La deformidad de la MTPJ da como resultado una tensión plantar excesiva en el antepié insensible, lo que lleva a la ulceración y la amputación. Sin embargo, la causa específica de la deformidad MTPJ no está clara. El objetivo general de esta propuesta es identificar las causas de la deformidad de la MTPJ y examinar la capacidad de una intervención específica del pie para desvincular los mecanismos relacionados con la diabetes de la deformidad y progresión de la MTPJ, siguiendo a los participantes durante 3 años. Los investigadores plantean la hipótesis de que la causa de la deformidad de la MTPJ es una interacción de la acumulación de productos finales de glicación avanzada, deterioro muscular, movilidad articular limitada y estrategias de movimiento compensatorio.

Los objetivos específicos son determinar:

1. relaciones entre los productos finales de la glicación avanzada, el volumen muscular intrínseco del pie, la movilidad limitada de la articulación de la dorsiflexión del tobillo, el patrón de movimiento de hiperextensión de la MTPJ y la alineación de la MTPJ;
2. estimar el efecto de una intervención específica del pie en la alineación de la extensión MTPJ y
3. determinar la progresión de la deformidad MTPJ y los predictores de progresión durante tres años.

Se recopilará lo siguiente en participantes con diabetes mellitus y neuropatía periférica y se controlará durante tres años para comprender las causas y la progresión de la deformidad de la MTPJ:

1. La fluorescencia intrínseca de la piel para medir la acumulación de productos finales de glicación avanzada que aumenta el entrecruzamiento del colágeno y se asocia con neuropatía periférica, movilidad articular limitada y deterioro muscular.
2. Imágenes de resonancia magnética para medir el deterioro intrínseco del músculo del pie que precede al deterioro extrínseco del músculo del pie como resultado de una neuropatía periférica distal a proximal. El desequilibrio muscular de los débiles músculos intrínsecos del pie, los únicos músculos capaces de flexionar la MTPJ, en presencia de extensores extrínsecos de los dedos del pie relativamente más fuertes, da como resultado un par de fuerzas que hiperextiende la MTPJ.
3. Medición cinemática y tomografía computarizada de las posiciones de las articulaciones del pie y el tobillo para examinar la movilidad y los patrones de movimiento que contribuyen a la hiperextensión repetida y extrema de la MTPJ durante las actividades diarias.

Los investigadores creen que los productos finales de glicación avanzada conducen a una dorsiflexión limitada de la articulación del tobillo. Como resultado, hay una mayor confianza en el extensor largo de los dedos para ayudar en la flexión dorsal de la articulación del tobillo rígida durante actividades como sentarse y pararse. Este estudio tendrá implicaciones profundas para reducir el riesgo de ruptura de la piel y amputación al ayudar a comprender y tratar las causas de las deformidades neuropáticas adquiridas del pie. Una intervención exitosa específica para el pie que mejore la alineación de la MTPJ brindará una opción no invasiva para detener o ralentizar la cascada de eventos que conducen a una amputación mayor de la extremidad inferior, al mismo tiempo que mejora la función y minimiza la discapacidad.