Metatarsal Phalangeal Deformity Progresjon - R01

Det langsiktige målet med denne forskningen er å redusere forekomsten av amputasjon av nedre ekstremiteter hos personer med diabetes mellitus og perifer nevropati. Det antas at muskel-, ledd- og bevegelsesforverring assosiert med diabetes og perifer nevropati bidrar til hyperekstensjonsdeformitet i metatarsophalangeal ledd (MTPJ). MTPJ-deformitet resulterer i overdreven plantar stress på den ufølsomme forfoten, noe som fører til sårdannelse og amputasjon. Den spesifikke årsaken til MTPJ-deformitet er imidlertid ikke klar. Det overordnede målet med dette forslaget er å identifisere årsakene til MTPJ-deformitet og undersøke evnen til en målrettet fotspesifikk intervensjon for å koble fra diabetesrelaterte mekanismer fra MTPJ-deformitet og -progresjon, etter deltakere i 3 år. Etterforskerne antar at årsaken til MTPJ-deformitet er en interaksjon mellom akkumulering av avanserte glykeringssluttprodukter, muskelforringelse, begrenset leddmobilitet og kompenserende bevegelsesstrategier.

De spesifikke målene er å bestemme:

1. forhold mellom avanserte glykeringssluttprodukter, indre fotmuskelvolum, begrenset ankeldorsalfleksjonsleddmobilitet, MTPJ-hyperekstensjonsbevegelsesmønster og MTPJ-justering;
2. estimere effekten av en fotspesifikk intervensjon på MTPJ-forlengelsesjusteringen og
3. bestemme progresjon av MTPJ-deformitet og prediktorer for progresjon over tre år.

Følgende vil bli samlet inn på deltakere med diabetes mellitus og perifer nevropati og overvåket over tre år for å forstå årsakene og progresjonen til MTPJ-deformitet:

1. Hudens indre florescens for å måle avansert akkumulering av glykeringssluttprodukt som øker kollagen-tverrbinding og er assosiert med perifer nevropati, begrenset leddmobilitet og muskelforringelse.
2. Magnetiske resonansbilder for å måle indre forverring av fotmuskel som går foran ytre forverring av fotmuskel som følge av distal til proksimal perifer nevropati. Muskelubalansen til svake indre fotmuskler, de eneste musklene som er i stand til å bøye MTPJ, i nærvær av relativt sterkere ekstrinsiske tåekstensorer, resulterer i et kraftpar som hypereksenderer MTPJ.
3. Kinematisk og datatomografisk måling av fot- og ankelleddposisjoner for å undersøke mobilitet og bevegelsesmønstre som bidrar til gjentatt og ekstrem MTPJ-hyperekstensjon under daglige aktiviteter.

Etterforskerne mener avanserte glykeringssluttprodukter fører til begrenset dorsalfleksjon i ankelleddet. Som et resultat er det økt avhengighet av extensor digitorum longus for å hjelpe til med å bøye det stive ankelleddet under aktiviteter som å sitte å stå. Denne studien vil ha dype implikasjoner for å redusere risikoen for hudsammenbrudd og amputasjon ved å hjelpe til med å forstå og behandle årsakene til ervervede nevropatiske fotdeformiteter. En vellykket fotspesifikk intervensjon som forbedrer MTPJ-justering vil gi et ikke-invasivt alternativ for å stoppe eller bremse kaskaden av hendelser som fører til større amputasjon av underekstremiteter, samtidig som funksjonen forbedres og funksjonshemmingen reduseres til et minimum.