Libération plantaire pour la tendinopathie d'Achille non insertionnelle

La tendinopathie d'Achille de la partie médiane a une incidence de 1,85 pour 1000 dans la population générale et serait une condition de fin de carrière chez jusqu'à 5% des athlètes professionnels. Le pilier du traitement à l'heure actuelle est généralement la prescription d'exercices de renforcement excentriques, la modification de l'activité et l'analgésie. Si l'intervention conservatrice échoue, la chirurgie peut être indiquée et un large éventail de procédures différentes sont décrites. La chirurgie ouverte d'Achille peut réussir chez 75 à 100% des patients, mais le débridement avec excision des zones de tendinose affaiblit le tendon et peut retarder la reprise du sport jusqu'à 18 mois.

Il existe actuellement une acceptation croissante du rôle du tendon plantaire dans le développement de la douleur du tendon d'Achille médial (AT) et de la tendinopathie focale d'Achille médiale. Le plantaire naît de la face latérale de la ligne supracondylienne du fémur, passant du gastrocnémien profond au gastrocnémien médial et superficiel au soléaire, s'insérant dans la face médiale du calcanéus. Cependant, il existe une grande variation dans l'insertion exacte du tendon plantaire observé distalement. Une vaste étude examinant 750 membres a rapporté 4 types d'insertion distale, une autre étude a rapporté 3 sites d'insertion différents, tandis qu'une étude plus récente a rapporté 9 variations. De manière constante, 10 à 20 % des tendons plantaires sont identifiés comme ayant un attachement structurel direct à l'AT. Cette variété de schémas d'insertion peut expliquer pourquoi certaines personnes sont plus sujettes aux problèmes plantaires que d'autres.

La friction du tendon plantaire contre le bord médial du tendon d'Achille et la douleur et l'enflure qui en résultent sont un problème important chez les athlètes d'élite en athlétisme, avec une incidence annuelle des blessures de 3,9 à 9,3 %. signalé. Des études biomécaniques ont émis l'hypothèse que cela est dû au fait que le tendon plantaire est plus rigide et plus résistant que le tendon d'Achille (AT), réduisant ainsi sa capacité à s'allonger en réponse à la charge. On pense que cela provoque une friction entre l'AT et les plantaires contribuant à l'inflammation du péritendon, ce qui peut induire des modifications de la tendinopathie de l'AT par le biais d'une médiation neuro-inflammatoire ou via un mécanisme de compression.

Vingt-neuf pour cent des patients atteints de NIAT ne répondent pas à une prise en charge conservatrice et beaucoup doivent abandonner les activités sportives. Les patients qui continuent à ressentir des symptômes peuvent être référés pour une injection à volume élevé du paraténon sous guidage par échographie (USS) - cela vise à dépouiller la couche de paraténon de l'AT qui devient souvent adhérente avec des bandes fibreuses. Cela enlève également la néovascularisation de la surface ventrale de l'AT - ce tissu anormal contient des fibres nerveuses et on pense qu'il s'agit d'un générateur de douleur majeur dans le NIAT. Cependant, il est reconnu qu'un sous-groupe de patients atteints de NIAT ont isolé une douleur médiale située à environ 4 à 6 cm de l'insertion dans l'os calcis. Sur l'USS et l'imagerie par résonance magnétique (IRM), on peut voir que le tendon plantaire s'attache à la face médiale de l'AT (soit en s'insérant directement sur le côté de l'AT plutôt que dans l'os calcis, soit en devenant adhérent avec du tissu fibreux à la bordure médiale de l'AT ). C'est au niveau de l'AT où il a subi une rotation de 90 degrés et correspond à la partie soléaire du tendon. Étant donné que le tendon plantaire traverse 2 articulations (provenant au-dessus du genou et s'insérant dans l'os calcis) alors que le soléaire ne traverse qu'une seule articulation (la cheville), il peut y avoir un mouvement différentiel du plantaire contre le bord médial de l'AT créant un syndrome de friction suivi d'une inflammation focale puis d'une tendinose de l'AT.

Le traitement de ce "syndrome plantaris" s'il ne répond pas aux mesures conservatrices ou aux injections guidées USS consiste à retirer le tendon plantaire et à dénuder chirurgicalement la face ventrale de l'AT par une incision médiale de 3 cm. Celle-ci est réalisée en salle d'opération sous anesthésie générale avec des résultats bons ou excellents signalés chez 90 % et 94 % des athlètes professionnels qui reprennent le sport.3 Cependant, il y a eu des articles faisant état du traitement réussi de patients coupant purement le tendon plantaire en utilisant une technique endoscopique mini-invasive. Le tendon plantaire est facilement visualisé sous USS et la ténotomie des tendons sous guidage USS est décrite ailleurs. La réalisation d'une ténotomie du tendon plantaire sous guidage USS nécessiterait une incision de 5 mm et peut être réalisée sous anesthésie locale en ambulatoire. Actuellement, on ne sait pas si cela est aussi bon que la procédure chirurgicale ouverte réalisée en salle d'opération et les enquêteurs proposeraient une étude randomisée comparant les techniques.

La raison d'être de l'étude actuelle est donc de comparer les résultats cliniques et les modifications structurelles de l'AT chez les patients atteints de NIAT subissant une excision plantaire à l'aide d'une procédure chirurgicale ouverte à ceux subissant une procédure guidée par échographie peu invasive effectuée dans une clinique externe. Le premier est connu pour fournir de bons résultats cliniques, mais le second pourrait réduire considérablement les cicatrices postopératoires, les temps de récupération et les coûts chirurgicaux. Ainsi, s'il s'avérait comparable, le traitement de ces patients en clinique avec une libération plantaire guidée par ultrasons offrirait une alternative souhaitable à la chirurgie et entraînerait un changement des interventions cliniques actuelles pour cette population.