Liberación plantaris para la tendinopatía de Aquiles no insercional

Se ha encontrado que la tendinopatía de Aquiles de la porción media tiene una incidencia de 1,85 por 1000 en la población general y se informa que es una afección que pone fin a la carrera en hasta el 5% de los atletas profesionales. El pilar del tratamiento en la actualidad suele ser la prescripción de ejercicios de fortalecimiento excéntricos, modificación de la actividad y analgesia. Si falla la intervención conservadora, puede estar indicada la cirugía, y se describe una amplia gama de procedimientos diferentes. La cirugía abierta de Aquiles puede tener éxito en el 75-100% de los pacientes, pero el desbridamiento con escisión de las áreas de tendinosis debilita el tendón y puede retrasar el regreso al deporte hasta 18 meses.

Actualmente existe una creciente aceptación del papel del tendón plantar en el desarrollo del dolor del tendón de Aquiles medial (AT) y la tendinopatía de Aquiles medial focal. El plantar surge de la cara lateral de la línea supracondílea del fémur, pasando de lateral a medial, profundo a medial del gastrocnemio y superficial al sóleo, insertándose en la cara medial del calcáneo. Sin embargo, existe una amplia variación en la inserción exacta del tendón plantar observado distalmente. Un gran estudio que examinó 750 extremidades informó 4 tipos de inserción distal, otro estudio informó 3 sitios de inserción diferentes, mientras que un estudio más reciente informó 9 variaciones. Consistentemente, se identifica que el 10-20% de los tendones plantares tienen una unión estructural directa al AT. Esta variedad de patrones de inserción puede explicar por qué algunas personas son más propensas a tener problemas plantaris que otras.

La fricción del tendón plantar contra el borde medial del tendón de Aquiles y el dolor y la hinchazón subsiguientes es un problema importante en los atletas de élite de atletismo, con una incidencia anual de lesiones del 3,9 al 9,3 %. informado. Los estudios biomecánicos han planteado la hipótesis de que esto se debe a que el tendón plantar es más rígido y fuerte que el tendón de Aquiles (AT), lo que reduce su capacidad de elongación en respuesta a la carga. Se cree que esto causa fricción entre la TA y la plantar, lo que contribuye a la inflamación del peritendón, lo que puede inducir cambios de tendinopatía en la TA a través de una mediación neuroinflamatoria o mediante un mecanismo de compresión.

El veintinueve por ciento de los pacientes con NIAT no responde al tratamiento conservador y muchos tienen que abandonar las actividades deportivas. Los pacientes que continúan experimentando síntomas pueden ser derivados para una inyección de alto volumen del paratendón bajo la guía de una ecografía (USS); esto tiene como objetivo quitar la capa del paratendón del AT que a menudo se adhiere con bandas fibrosas. Esto también elimina la neovascularización de la superficie ventral de la AT: este tejido anormal tiene fibras nerviosas en su interior y se cree que es un importante generador de dolor en la NIAT. Sin embargo, se reconoce que un subgrupo de pacientes con NIAT tiene dolor localizado medialmente aislado aproximadamente a 4-6 cm de la inserción en el os calcis. En la ecografía y la resonancia magnética nuclear (RMN), se puede ver que el tendón plantar se une a la cara medial de la AT (ya sea insertándose en el lado de la AT directamente en lugar del os calcis o adhiriéndose con tejido fibroso al borde medial de la AT). ). Está al nivel de la AT donde ha sufrido una rotación de 90 grados y corresponde a la parte del sóleo del tendón. Dado que el tendón plantar cruza 2 articulaciones (que se origina por encima de la rodilla y se inserta en el os calcis) mientras que el sóleo solo cruza una articulación (el tobillo), puede haber un movimiento diferencial del plantar contra el borde medial del AT creando un síndrome de fricción. con posterior inflamación focal y luego tendinosis de la AT.

El tratamiento para este "síndrome plantar" si no responde a las medidas conservadoras oa las inyecciones guiadas por USS es extirpar el tendón plantar y extirpar quirúrgicamente la cara ventral del AT a través de una incisión medial de 3 cm. Se realiza en quirófano bajo anestesia general y se reportan buenos o excelentes resultados en el 90% y 94% de los atletas profesionales que regresan al deporte.3 Sin embargo, ha habido artículos que informan sobre el tratamiento exitoso de pacientes que simplemente cortaron el tendón plantar mediante una técnica endoscópica mínimamente invasiva. La realización de una tenotomía del tendón plantar bajo la guía de USS requeriría una incisión de 5 mm y se puede realizar bajo anestesia local como paciente ambulatorio. Actualmente no se sabe si esto es tan bueno como el procedimiento quirúrgico abierto realizado en el quirófano y los investigadores propondrían un estudio aleatorizado que compare las técnicas.

Por lo tanto, la justificación del presente estudio es comparar los resultados clínicos y los cambios estructurales de AT en pacientes con NIAT sometidos a escisión plantar mediante un procedimiento quirúrgico abierto con aquellos sometidos a un procedimiento guiado por ecografía mínimamente invasivo realizado en una clínica ambulatoria. Se sabe que el primero proporciona buenos resultados clínicos; sin embargo, el segundo podría reducir significativamente las cicatrices postoperatorias, los tiempos de recuperación y los costos quirúrgicos. Por lo tanto, si se encuentra que es comparable, el tratamiento de estos pacientes en la clínica con una liberación plantar guiada por ultrasonido ofrecería una alternativa deseable a la cirugía y daría lugar a un cambio de las intervenciones clínicas actuales para esta población.