tDCS associé à la stimulation électrique périphérique pour le contrôle de la douleur chez les personnes atteintes de drépanocytose (tDCS/PES_SCD)
Stimulation transcrânienne à courant continu associée à la stimulation électrique périphérique pour le contrôle de la douleur chez les personnes atteintes de drépanocytose
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
La douleur, dans ses diverses manifestations, est le symptôme le plus souvent associé à la SCD, étant responsable de plus de 90 % des hospitalisations. Souvent, la douleur a un impact majeur sur la vie du patient et est associée à un certain degré d'invalidité. La douleur chronique peut refléter la continuité des lésions tissulaires et la plasticité inadaptée du système nerveux central. Elles débutent par des lésions tissulaires comme les ulcères de jambe, l'ostéonécrose avasculaire, l'ostéomyélite chronique, l'arthropathie, voire se poursuivent après le processus de réparation, par une sensibilisation nerveuse centrale et/ou périphérique. L'absence de diagnostic dans les cas de douleurs chroniques et neuropathiques chez les patients atteints de SCD est fréquente, impliquant une utilisation inappropriée des ressources thérapeutiques par les services de santé, entraînant une souffrance accrue pour le patient. La libération de médiateurs inflammatoires est liée à la perception de la douleur et peut entraîner une sensibilisation des nocicepteurs.
Le tDCS a le potentiel de modifier le potentiel de repos de la membrane neuronale, cet effet dépend de la polarité, étant donné que la cathode produit une hyperpolarisation, alors que l'anode produit une dépolarisation, de cette manière peut induire un effet d'inhibition et de facilitation du déclenchement neuronal, respectivement. Cet effet peut induire des changements dans l'excitabilité corticale. Bien que la tDCS puisse moduler les zones liées au contrôle endogène de la douleur, ses effets semblent être diffus et la focalisation renforcerait probablement ses effets. La stimulation électrique périphérique (PES), d'une autre manière, peut également moduler l'excitabilité corticale, en fonction principalement de son amplitude et de sa fréquence. La modulation PES de l'excitabilité corticale est très focale, ne se produisant que dans la région stimulée. La combinaison de ces deux techniques neuromodulatrices a montré des effets additifs dans certaines études auprès d'individus souffrant de douleurs chroniques, l'une favorisant un effet général (tDCS), et l'autre un effet plus focal (TENS). Bien que cet effet additif ait été démontré, à ce jour, aucune étude n'évalue son innocuité et son efficacité chez les personnes atteintes de DF.
Comme résultat secondaire, les enquêteurs vont accéder à l'influence de l'intervention sur l'électroencéphalographie quantitative (qEEG). De plus en plus de preuves indiquent des caractéristiques cérébrales différentes entre les personnes souffrant de douleur chronique et celles en bonne santé. qEEG a une résolution temporelle élevée et évalue les effets électriques primaires de l'excitation neurale, permettant d'identifier les modèles possibles de fonctionnement du cerveau chez les personnes souffrant de douleur chronique. Le qEEG a permis l'identification de la dysrythmie thalamocorticale (TCD) chez les patients souffrant de douleur chronique caractérisée par une augmentation de la densité de puissance de la bande basse fréquence thêta (4 - 7Hz) et une diminution des bandes haute fréquence alpha (8 -12Hz) et bêta (13 - 30Hz ). Ce mécanisme arythmique peut se produire de la périphérie vers le thalamus (bottom-up) ou dérégulation corticale (top-down), désinhibition du thalamus. Ce processus entraîne une hyperpolarisation des neurones thalamiques, entraînant une prépondérance des oscillations à basse fréquence dans le qEEG. La persistance du tir thalamique aux basses fréquences peut conduire à une inhibition collatérale dans les régions corticales environnantes, ce qui pourrait théoriquement conduire à une diminution des hautes fréquences. Cette augmentation se produit au niveau des régions à basse fréquence impliquées dans la matrice neurologique de la douleur.
Les chercheurs évalueront également l'influence de la douleur chronique secondaire à la nécrose avasculaire de l'articulation de la hanche sur la réorganisation motrice corticale à l'aide de la stimulation magnétique transcrânienne (TMS). Des données récentes indiquent une faiblesse du muscle grand fessier lors de la contraction volontaire maximale en position de pronation chez les personnes souffrant de douleurs articulaires à la hanche. De même, chez les personnes atteintes de mollet de la jambe qui souffrent de nécrose de la tête fémorale, la faiblesse de la musculature abductrice de la hanche était liée à de mauvais résultats cliniques. Une explication possible de ces résultats est la réorganisation motrice corticale, qui est associée à une altération du contrôle moteur, et cela a été démontré chez des personnes souffrant d'épicondylalgie latérale chronique et d'arthrose du genou, où l'organisation corticale est altérée et corrélée positivement avec le moment de la douleur et est associée avec la perpétuation de la douleur. Cette réorganisation corticale peut se produire dans les aires somatotopiques correspondant à l'homoncule moteur ou sensoriel, ayant comme caractéristique un chevauchement, une rétraction et un « flou » dans la représentation somatotopique d'une certaine région.
Les médiateurs libérés par les cellules du système immunitaire et inflammatoire peuvent agir directement sur les neurones les sensibilisant et les habilitant (généralement des nocicepteurs périphériques ou des neurones de la corne dorsale de la moelle épinière). Il existe plusieurs médiateurs dans une liste longue et croissante qui comprend les cytokines et les neurotrophines. Les principales cytokines dans une inflammation aiguë sont le facteur de nécrose tumorale (TNF) et les interleukines (IL-1), IL-6 et IL-8, qui sont médiateurs importants des réactions inflammatoires aiguës et chroniques, ainsi que des processus de réparation et de résolution. Des taux sériques élevés d'IL-8 ont été observés chez des patients en crise d'occlusion vasculaire, aspect clinique important de la pathogenèse de la SCD. La présence de l'allèle mutant A semble influencer l'expression du TNF-alpha, étant le génotype AA considéré comme un producteur élevé.
Les neurotrophines sont des protéines dimères essentielles au développement normal du système nerveux chez les vertébrés. Cette famille comprend le facteur de croissance nerveuse (NGF), le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) et d'autres neurotrophines (NT). Actuellement, il est reconnu que certaines neurotrophines, en particulier le NGF et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau BDNF jouent un rôle important dans la nociception, de sorte que le NGF sensibilise les nocicepteurs à la périphérie, tandis que le BDNF améliore la capacité de réponse des neurones de la corne dorsale de La moelle épinière. Le gène BDNF, qui code pour la protéine BDNF, située sur le chromosome 11 à la limite des régions 11p13 et 11p14 du génome humain a été étudié dans un large éventail de domaines liés à la neuroplasticité, y compris les différences de morphologie cérébrale, l'apprentissage et la mémoire, les interactions avec des protocoles de stimulation cérébrale d'induction de plasticité et de récupération après une lésion cérébrale et a été associée à une grande variété de troubles neurologiques, y compris, par exemple, la dépression, la schizophrénie et le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH).
Type d'étude
Inscription (Anticipé)
Phase
- Phase 2
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
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Bahia
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Salvador, Bahia, Brésil, 40110-902
- Recrutement
- Functional Electrical Stimulation Laboratory
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Contact:
- Abrahão F Baptista, Prof.
- Numéro de téléphone: 55 71 3283-8906
- E-mail: a.baptista@ufabc.edu.br
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Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
Critère d'intégration:
- Recevoir un diagnostic d'électrophorèse de l'hémoglobine drépanocytaire.
- Être âgé de 18 à 50 ans.
- Après avoir signé le formulaire de consentement et clarifié.
- Avoir des douleurs chroniques depuis au moins 3 mois.
- Recevoir un diagnostic d'ostéonécrose de la tête fémorale
- Avoir plus d'un type de douleur chronique.
Critère d'exclusion:
- Avoir des implants cochléaires, des stimulateurs cardiaques ou un implant métallique dans le crâne/cerveau ;
- Avoir un site d'application d'implant métallique de stimulation périphérique ;
- Antécédents de traumatisme crânien ;
- Grossesse;
- convulsions ou épilepsie Antécédents ;
- Être dans l'usage de drogues qui modifient le seuil d'activation neuronale (par exemple, les antidépresseurs et les anticonvulsivants) ;
- Avoir un diagnostic de fibromyalgie ou de toute déficience à confondre avec les symptômes de la SCD ;
- Avoir des douleurs confirmées de type neuropathique.
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: TRAITEMENT
- Répartition: ALÉATOIRE
- Modèle interventionnel: PARALLÈLE
- Masquage: TRIPLER
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
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ACTIVE_COMPARATOR: SS-tDCS (actif) plus PES (actif)
tDCS plus PES (n = 15).
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la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) utilise une paire d'électrodes et d'éponges trempées dans une solution saline placées sur des régions spécifiques de la tête pour polariser les neurones et produire des changements dans les potentiels de membrane au repos. Ces changements peuvent augmenter ou diminuer l'excitabilité neuronale et produire divers effets cliniques, y compris l'analgésie. Le PES utilise également une paire d'électrodes sur des régions spécifiques du corps pour promouvoir les potentiels d'action neuronaux dans les nerfs périphériques. Le SPE au-dessus du seuil moteur augmente l'excitabilité corticale et au seuil sensoriel diminue l'excitabilité.
Autres noms:
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ACTIVE_COMPARATOR: SS-tDCS (actif) plus PES (simulé)
tDCS plus PES (n = 15).
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la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) utilise une paire d'électrodes et d'éponges trempées dans une solution saline placées sur des régions spécifiques de la tête pour polariser les neurones et produire des changements dans les potentiels de membrane au repos. Ces changements peuvent augmenter ou diminuer l'excitabilité neuronale et produire divers effets cliniques, y compris l'analgésie. Le PES utilise également une paire d'électrodes sur des régions spécifiques du corps pour promouvoir les potentiels d'action neuronaux dans les nerfs périphériques. Le SPE au-dessus du seuil moteur augmente l'excitabilité corticale et au seuil sensoriel diminue l'excitabilité.
Autres noms:
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ACTIVE_COMPARATOR: SS-tDCS (simulé) plus PES (actif)
tDCS plus PES (n = 15).
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la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) utilise une paire d'électrodes et d'éponges trempées dans une solution saline placées sur des régions spécifiques de la tête pour polariser les neurones et produire des changements dans les potentiels de membrane au repos. Ces changements peuvent augmenter ou diminuer l'excitabilité neuronale et produire divers effets cliniques, y compris l'analgésie. Le PES utilise également une paire d'électrodes sur des régions spécifiques du corps pour promouvoir les potentiels d'action neuronaux dans les nerfs périphériques. Le SPE au-dessus du seuil moteur augmente l'excitabilité corticale et au seuil sensoriel diminue l'excitabilité.
Autres noms:
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SHAM_COMPARATOR: SS-tDCS (simulé) plus PES (simulé)
tDCS plus PES (n = 15).
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la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) utilise une paire d'électrodes et d'éponges trempées dans une solution saline placées sur des régions spécifiques de la tête pour polariser les neurones et produire des changements dans les potentiels de membrane au repos. Ces changements peuvent augmenter ou diminuer l'excitabilité neuronale et produire divers effets cliniques, y compris l'analgésie. Le PES utilise également une paire d'électrodes sur des régions spécifiques du corps pour promouvoir les potentiels d'action neuronaux dans les nerfs périphériques. Le SPE au-dessus du seuil moteur augmente l'excitabilité corticale et au seuil sensoriel diminue l'excitabilité.
Autres noms:
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ACTIVE_COMPARATOR: SC-tDCS (actif) plus PES (actif)
tDCS plus PES (n = 15).
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la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) utilise une paire d'électrodes et d'éponges trempées dans une solution saline placées sur des régions spécifiques de la tête pour polariser les neurones et produire des changements dans les potentiels de membrane au repos. Ces changements peuvent augmenter ou diminuer l'excitabilité neuronale et produire divers effets cliniques, y compris l'analgésie. Le PES utilise également une paire d'électrodes sur des régions spécifiques du corps pour promouvoir les potentiels d'action neuronaux dans les nerfs périphériques. Le SPE au-dessus du seuil moteur augmente l'excitabilité corticale et au seuil sensoriel diminue l'excitabilité.
Autres noms:
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ACTIVE_COMPARATOR: SC-tDCS (actif) plus PES (simulé)
tDCS plus PES (n = 15).
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la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) utilise une paire d'électrodes et d'éponges trempées dans une solution saline placées sur des régions spécifiques de la tête pour polariser les neurones et produire des changements dans les potentiels de membrane au repos. Ces changements peuvent augmenter ou diminuer l'excitabilité neuronale et produire divers effets cliniques, y compris l'analgésie. Le PES utilise également une paire d'électrodes sur des régions spécifiques du corps pour promouvoir les potentiels d'action neuronaux dans les nerfs périphériques. Le SPE au-dessus du seuil moteur augmente l'excitabilité corticale et au seuil sensoriel diminue l'excitabilité.
Autres noms:
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ACTIVE_COMPARATOR: SC-tDCS (simulé) plus PES (actif)
tDCS plus PES (n = 15).
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la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) utilise une paire d'électrodes et d'éponges trempées dans une solution saline placées sur des régions spécifiques de la tête pour polariser les neurones et produire des changements dans les potentiels de membrane au repos. Ces changements peuvent augmenter ou diminuer l'excitabilité neuronale et produire divers effets cliniques, y compris l'analgésie. Le PES utilise également une paire d'électrodes sur des régions spécifiques du corps pour promouvoir les potentiels d'action neuronaux dans les nerfs périphériques. Le SPE au-dessus du seuil moteur augmente l'excitabilité corticale et au seuil sensoriel diminue l'excitabilité.
Autres noms:
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SHAM_COMPARATOR: SC-tDCS (simulé) plus PES (simulé)
tDCS plus PES (n = 15).
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la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS) utilise une paire d'électrodes et d'éponges trempées dans une solution saline placées sur des régions spécifiques de la tête pour polariser les neurones et produire des changements dans les potentiels de membrane au repos. Ces changements peuvent augmenter ou diminuer l'excitabilité neuronale et produire divers effets cliniques, y compris l'analgésie. Le PES utilise également une paire d'électrodes sur des régions spécifiques du corps pour promouvoir les potentiels d'action neuronaux dans les nerfs périphériques. Le SPE au-dessus du seuil moteur augmente l'excitabilité corticale et au seuil sensoriel diminue l'excitabilité.
Autres noms:
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Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Changement d'intensité de la douleur
Délai: Un jour
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Évaluation de la douleur avant et après chaque intervention : L'intensité réelle de la douleur sera évaluée à l'aide d'une échelle visuelle analogique (EVA) de 0 à 10, où 0 correspond à l'absence de douleur et 10 à la pire douleur imaginable. L'échelle visuelle analogique permet d'évaluer l'intensité de la douleur de manière quantitative, les sujets rempliront une EVA avant et après traitement. |
Un jour
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Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Analyse des ondes cérébrales delta, thêta, alpha et bêta
Délai: Un jour
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- Analyse des ondes cérébrales : les individus seront soumis à un électroencéphalogramme suivant la classification internationale 10/20 pour le placement des électrodes.
Les chercheurs utiliseront 30 électrodes référencées par le point Cz, l'électrode de masse au point Fz de chaque individu et l'impédance maintenue en dessous de 5 K ohms dans toutes les électrodes avec une fréquence d'échantillonnage de 600 Hz.
Tous les enregistrements seront effectués les yeux fermés durant 4 minutes.
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Un jour
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Dosages de TNF-alpha et de BDNF chez les patients atteints de SCD
Délai: Un jour
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- Évaluation Les doses de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) seront correctement traitées et le sérum conservé à -20°C. La détection et la quantification des taux sériques seront effectuées par dosage immuno-enzymatique (ELISA) conformément aux instructions du fabricant, étant considérées comme des valeurs de référence normales ≤ 15 pg / ml pour l'IL-8 et p ≤ 7,8 / ml pour le TNF- alpha. Les doses de facteur neurotrophique dérivé du cerveau neurotrophine (BDNF) seront correctement traitées et le sérum conservé à -20 °C. La détection et la quantification des taux sériques seront effectuées par dosage immuno-enzymatique (ELISA) conformément aux instructions du fabricant. Les limites de détection du BDNF seront de 15 pg/ml. |
Un jour
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Réorganisation corticale motrice
Délai: Un jour
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Ce résultat sera évalué avec un stimulateur magnétique transcrânien à impulsion unique.
La procédure consiste en dix impulsions autour du sommet du crâne avec une amplitude de 200 μV.
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Un jour
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Impact de la douleur sur la fonctionnalité
Délai: Un jour
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L'évaluation de l'impact de la douleur sur la fonctionnalité avant le traitement avec un indice d'incapacité de la douleur (PDI) sera utilisé uniquement dans la ligne de base PDI est un questionnaire de 7 questions qui sera utilisé pour évaluer les limitations imposées par la présence de douleur dans les activités de la vie quotidienne
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Un jour
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Échelle hospitalière d'anxiété et de dépression (HADS)
Délai: Un jour
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Cette échelle permet d'évaluer objectivement les deux aspects de l'anxiété et de la dépression.
Se compose de 2 sous-échelles, chacune avec 7 items.
Il sera utilisé pour identifier le niveau d'anxiété et de dépression
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Un jour
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Collaborateurs
Les enquêteurs
- Chercheur principal: Abrahão F Baptista, Prof., Federal University of Bahia
- Directeur d'études: Wellington S Silva, Prof., Faculdade Adventista da Bahia
Publications et liens utiles
Publications générales
- Yusuf HR, Atrash HK, Grosse SD, Parker CS, Grant AM. Emergency department visits made by patients with sickle cell disease: a descriptive study, 1999-2007. Am J Prev Med. 2010 Apr;38(4 Suppl):S536-41. doi: 10.1016/j.amepre.2010.01.001.
- Ballas SK. Pain management of sickle cell disease. Hematol Oncol Clin North Am. 2005 Oct;19(5):785-802, v. doi: 10.1016/j.hoc.2005.07.008.
- Lima MC, Riberto M, Batistella LR, Boggio PS, Fregni F. Estimulação cerebral para o tratamento de dor neuropática. Psicol. teor. prát. 2007; 9(2):142-149
- Oliveira LB, Lopes TS, Soares C, Maluf R, Goes BT, Sa KN, Baptista AF. Transcranial direct current stimulation and exercises for treatment of chronic temporomandibular disorders: a blind randomised-controlled trial. J Oral Rehabil. 2015 Oct;42(10):723-32. doi: 10.1111/joor.12300. Epub 2015 Apr 20.
- Brunoni AR, Pinheiro FS, Boggio PS. Estimulação transcraniana por corrente contínua: in Fregni F, Boggio PS, Brunoni AR. Neuromodulação Terapêutica: Princípios e Avanços da Estimulação cerebral não invasiva em Neurologia, reabilitação, Psiquiatria e Neuropsicologia. São Paulo: Sarvier. 2012: 65-75.
- Boggio PS, Amancio EJ, Correa CF, Cecilio S, Valasek C, Bajwa Z, Freedman SD, Pascual-Leone A, Edwards DJ, Fregni F. Transcranial DC stimulation coupled with TENS for the treatment of chronic pain: a preliminary study. Clin J Pain. 2009 Oct;25(8):691-5. doi: 10.1097/AJP.0b013e3181af1414.
- Schabrun SM, Jones E, Elgueta Cancino EL, Hodges PW. Targeting chronic recurrent low back pain from the top-down and the bottom-up: a combined transcranial direct current stimulation and peripheral electrical stimulation intervention. Brain Stimul. 2014 May-Jun;7(3):451-9. doi: 10.1016/j.brs.2014.01.058. Epub 2014 Jan 30.
- Hazime FA, de Freitas DG, Monteiro RL, Maretto RL, Carvalho NA, Hasue RH, Joao SM. Analgesic efficacy of cerebral and peripheral electrical stimulation in chronic nonspecific low back pain: a randomized, double-blind, factorial clinical trial. BMC Musculoskelet Disord. 2015 Jan 31;16(1):7. doi: 10.1186/s12891-015-0461-1.
- Vuckovic A, Hasan MA, Fraser M, Conway BA, Nasseroleslami B, Allan DB. Dynamic oscillatory signatures of central neuropathic pain in spinal cord injury. J Pain. 2014 Jun;15(6):645-55. doi: 10.1016/j.jpain.2014.02.005. Epub 2014 Mar 1.
- de Vries M, Wilder-Smith OH, Jongsma ML, van den Broeke EN, Arns M, van Goor H, van Rijn CM. Altered resting state EEG in chronic pancreatitis patients: toward a marker for chronic pain. J Pain Res. 2013 Nov 25;6:815-24. doi: 10.2147/JPR.S50919.
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- Apkarian AV, Bushnell MC, Treede RD, Zubieta JK. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain. 2005 Aug;9(4):463-84. doi: 10.1016/j.ejpain.2004.11.001. Epub 2005 Jan 21.
- Michels L, Moazami-Goudarzi M, Jeanmonod D. Correlations between EEG and clinical outcome in chronic neuropathic pain: surgical effects and treatment resistance. Brain Imaging Behav. 2011 Dec;5(4):329-48. doi: 10.1007/s11682-011-9135-2.
- Boord P, Siddall PJ, Tran Y, Herbert D, Middleton J, Craig A. Electroencephalographic slowing and reduced reactivity in neuropathic pain following spinal cord injury. Spinal Cord. 2008 Feb;46(2):118-23. doi: 10.1038/sj.sc.3102077. Epub 2007 May 15.
- Llinas RR, Ribary U, Jeanmonod D, Kronberg E, Mitra PP. Thalamocortical dysrhythmia: A neurological and neuropsychiatric syndrome characterized by magnetoencephalography. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Dec 21;96(26):15222-7. doi: 10.1073/pnas.96.26.15222.
- Goncalves MS, Queiroz IL, Cardoso SA, Zanetti A, Strapazoni AC, Adorno E, Albuquerque A, Sant'Ana A, dos Reis MG, Barral A, Barral Netto M. Interleukin 8 as a vaso-occlusive marker in Brazilian patients with sickle cell disease. Braz J Med Biol Res. 2001 Oct;34(10):1309-13. doi: 10.1590/s0100-879x2001001000011.
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- Louis E, Franchimont D, Piron A, Gevaert Y, Schaaf-Lafontaine N, Roland S, Mahieu P, Malaise M, De Groote D, Louis R, Belaiche J. Tumour necrosis factor (TNF) gene polymorphism influences TNF-alpha production in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated whole blood cell culture in healthy humans. Clin Exp Immunol. 1998 Sep;113(3):401-6. doi: 10.1046/j.1365-2249.1998.00662.x.
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- Chaieb L, Antal A, Ambrus GG, Paulus W. Brain-derived neurotrophic factor: its impact upon neuroplasticity and neuroplasticity inducing transcranial brain stimulation protocols. Neurogenetics. 2014 Mar;15(1):1-11. doi: 10.1007/s10048-014-0393-1. Epub 2014 Feb 25.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
Achèvement primaire (ANTICIPÉ)
Achèvement de l'étude (ANTICIPÉ)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (ESTIMATION)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (RÉEL)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Termes MeSH pertinents supplémentaires
Autres numéros d'identification d'étude
- 31237514.1.0000.0042
Plan pour les données individuelles des participants (IPD)
Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?
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