Perifériás elektromos stimulációval kapcsolatos tDCS a fájdalomcsillapítás érdekében sarlósejtes betegségben szenvedő egyéneknél (tDCS/PES_SCD)
Perifériás elektromos stimulációval kapcsolatos koponyán keresztüli egyenáramú stimuláció a fájdalomcsillapítás érdekében sarlósejtes betegségben szenvedő egyéneknél
A tanulmány áttekintése
Állapot
Körülmények
Beavatkozás / kezelés
Részletes leírás
A fájdalom különböző megnyilvánulásaiban a leggyakrabban az SCD-vel kapcsolatos tünet, amely a kórházi felvételek több mint 90%-áért felelős. A fájdalom gyakran nagy hatással van a beteg életére, és bizonyos fokú fogyatékossághoz kapcsolódik. A krónikus fájdalom a szöveti sérülések folytonosságát és a központi idegrendszer maladaptív plaszticitását tükrözheti. Szövetsérülésekkel kezdődnek, mint például lábszárfekély, érrendszeri osteonecrosis, krónikus osteomyelitis, arthropathia, vagy akár a helyreállítási folyamat után is folytatódnak, központi idegrendszeri szenzibilizációval és/vagy perifériás érzékenységgel. Az SCD-ben szenvedő betegek krónikus és neuropátiás fájdalmai esetén gyakori a diagnózis hiánya, ami azt jelenti, hogy az egészségügyi szolgálatok nem megfelelően használják fel a terápiás erőforrásokat, ami a beteg szenvedésének fokozódását eredményezi. A gyulladásos mediátorok felszabadulása összefügg a fájdalom érzékelésével, és nociceptor szenzibilizációt okozhat.
A tDCS képes megváltoztatni a neuronális membrán nyugalmi potenciálját, ez a hatás a polaritástól függ, mivel a katód hiperpolarizációt, míg az anód depolarizációt idéz elő, így az idegsejtek tüzelését gátló, illetve elősegítő hatást válthat ki. Ez a hatás megváltoztathatja a kérgi ingerlékenységét. Bár a tDCS módosíthatja az endogén fájdalomcsillapítással kapcsolatos területeket, hatásai diffúznak tűnnek, és a fókuszálás valószínűleg fokozná a hatásait. A perifériás elektromos stimuláció (PES) más módon is módosíthatja a kérgi ingerlékenységet, főként annak amplitúdójától és frekvenciájától függően. A kortikális ingerlékenység PES-modulációja nagyon fokális, csak a stimulált régióban fordul elő. E két neuromodulációs technika kombinációja additív hatásokat mutatott egyes krónikus fájdalomban szenvedő egyénekkel végzett vizsgálatokban, amelyek elősegítik az általános hatást (tDCS), a másik pedig egy fókuszosabb hatást (TENS). Noha ezt az additív hatást igazolták, a mai napig egyetlen tanulmány sem értékelte biztonságosságát és hatékonyságát DF-ben szenvedő betegeknél.
Másodlagos eredményként a kutatók hozzáférnek a beavatkozás hatásához a kvantitatív elektroencefalográfiára (qEEG). Egyre több bizonyíték mutat rá, hogy a krónikus fájdalomban szenvedő és egészséges egyének agyi jellemzői eltérőek. A qEEG nagy időbeli felbontással rendelkezik, és kiértékeli az idegi gerjesztés elsődleges elektromos hatásait, lehetővé téve az agyműködés lehetséges mintáinak azonosítását krónikus fájdalomban szenvedő egyénekben. A qEEG lehetővé tette a thalamocorticalis dysrhythmia (TCD) azonosítását krónikus fájdalomban szenvedő betegeknél, akiket megnövekedett alacsony frekvenciájú théta (4-7 Hz) teljesítménysűrűség, valamint az alfa (8-12 Hz) és a béta (13-30 Hz) magas frekvenciasávok csökkenése jellemez. ). Ez a ritmuszavaros mechanizmus a perifériától a thalamusig (alulról felfelé) vagy kérgi szabályozási zavar (felülről lefelé), a thalamus gátlása léphet fel. Ez a folyamat a talamusz neuronjainak hiperpolarizációját eredményezi, ami a qEEG-ben az alacsony frekvenciájú oszcillációk túlsúlyához vezet. A perzisztens, alacsony frekvenciájú thalamikus tüzelés a környező agykérgi régiókban kollaterális gátláshoz vezethet, ami elméletileg a magasabb frekvenciák csökkenéséhez vezethet. Ez a növekedés a fájdalom neuromátrixában érintett alacsony frekvenciájú régiókban fordul elő.
A kutatók értékelni fogják a csípőízület avascularis nekrózisával szenderd krónikus fájdalom hatását a corticalis motoros átrendeződésre, transzkraniális mágneses stimuláció (TMS) segítségével. A legújabb adatok a gluteus maximus izomgyengeségre utalnak a pronációs helyzetben végzett maximális akaratlagos összehúzódás során olyan egyéneknél, akiknek csípőízületi fájdalma van. Hasonlóképpen, azok a személyek, akiknek lábszárcsontja volt, és akik combfej nekrózisban szenvednek, az abduktor csípőizomzat gyengesége a rossz klinikai eredménnyel volt összefüggésben. Ezeknek az eredményeknek a lehetséges magyarázata a kérgi motoros átrendeződés, ami a motoros kontroll károsodásával jár, és ezt krónikus laterális epicondylalgiában és térd osteoarthritisben szenvedő egyéneknél is kimutatták, ahol a kérgi szervezet megváltozott és pozitívan korrelál a fájdalom idejével, és ez összefüggésben van a fájdalom állandósulásával. Ez az agykérgi átrendeződés a motoros vagy szenzoros homunculusnak megfelelő szomatotópiás területeken fordulhat elő, amelyek jellemzője egy bizonyos régió szomatotop reprezentációjában az átfedés, visszahúzódás és "elmosódás".
Az immun- és gyulladásos rendszer sejtjei által felszabaduló mediátorok közvetlenül az idegsejtekre (általában a perifériás nociceptorokra vagy a gerincvelő háti szarvában lévő neuronokra) hatnak, amelyek szenzitizálják és lehetővé teszik azokat. Számos mediátor található egy hosszú és egyre bővülő listán, amely citokineket és neurotrofinokat tartalmaz. Az akut gyulladás fő citokinek a Tumor Necrosis Factor (TNF) és az interleukinek (IL-1), IL-6 és IL-8, amelyek az akut és krónikus gyulladásos reakciók, valamint a helyreállítási és feloldódási folyamatok fontos közvetítői. Az IL-8 magas szérumszintjét figyelték meg váza-okkluzív krízisben szenvedő betegeknél, ami az SCD patogenezisének fontos klinikai aspektusa. Úgy tűnik, hogy a mutáns A allél jelenléte befolyásolja a TNF-alfa expresszióját, mivel az AA genotípus magas termelőnek tekinthető.
A neurotropinok dimer fehérjék, amelyek nélkülözhetetlenek a gerincesek idegrendszerének normális fejlődéséhez. Ebbe a családba tartozik az idegnövekedési faktor (NGF), az agyból származó neurotróf faktor (BDNF) és más neurotrofinok (NT). Jelenleg ismert, hogy bizonyos neurotrofinok, különösen az NGF és az agyi eredetű neurotróf faktor, a BDNF jelentős szerepet játszanak a nocicepcióban, így az NGF a periférián lévő nociceptorokat érzékenyíti, míg a BDNF fokozza a háti szarv idegsejtjeinek válaszképességét. a gerincvelő. A BDNF fehérjét kódoló BDNF gént, amely a 11-es kromoszómán található, az emberi genom 11p13 és 11p14 régióinak határán, a neuroplaszticitással kapcsolatos területek széles skáláján vizsgálták, beleértve az agy morfológiájában, a tanulásban és a memóriában, valamint a kölcsönhatásokban mutatkozó különbségeket. A plaszticitás kiváltására és az agysérülés utáni felépülésre vonatkozó agyi stimulációs protokollokkal, és sokféle neurológiai rendellenességgel társult, beleértve például a depressziót, a skizofréniát és a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességet (ADHD).
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Várható)
Fázis
- 2. fázis
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi helyek
-
-
Bahia
-
Salvador, Bahia, Brazília, 40110-902
- Toborzás
- Functional Electrical Stimulation Laboratory
-
Kapcsolatba lépni:
- Abrahão F Baptista, Prof.
- Telefonszám: 55 71 3283-8906
- E-mail: a.baptista@ufabc.edu.br
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Sarlósejtes betegséggel diagnosztizált hemoglobin elektroforézis.
- Legyen 18 évestől 50 éves korig.
- Miután aláírta a hozzájárulási űrlapot és tisztázta.
- Legalább 3 hónapos krónikus fájdalmai vannak.
- Combfej osteonecrosist diagnosztizáltak
- Egynél több krónikus fájdalma van.
Kizárási kritériumok:
- rendelkezzen cochleáris implantátummal, pacemakerrel vagy fém implantátummal a koponyában/agyban;
- Fém implantátum alkalmazása perifériás stimulációval rendelkezik;
- Fejtrauma anamnézisében;
- Terhesség;
- görcsrohamok vagy epilepszia Anamnézisben;
- Az idegsejtek aktiválási küszöbét módosító kábítószer-használat (pl. antidepresszánsok és antikonvulzív szerek);
- Fibromialgia diagnosztizálása, vagy bármilyen károsodás, amely összetéveszthető az SCD tüneteivel;
- Fájdalom igazolt neuropátiás típusú.
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: KEZELÉS
- Kiosztás: VÉLETLENSZERŰSÍTETT
- Beavatkozó modell: PÁRHUZAMOS
- Maszkolás: HÁRMAS
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
ACTIVE_COMPARATOR: SS-tDCS (aktív) plusz PES (aktív)
tDCS plusz PES (n=15).
|
A transzkraniális egyenáramú stimuláció (tDCS) egy pár elektródát és szivacsot használ, amelyeket sóoldatba áztatnak, és a fej meghatározott régióira helyezik el, hogy polarizálják a neuronokat és megváltoztassák a nyugalmi membránpotenciálokat. Ezek a változások növelhetik vagy csökkenthetik a neuronális ingerlékenységet, és különböző klinikai hatásokat válthatnak ki, beleértve a fájdalomcsillapítást is. A PES egy pár elektródát is használ a test bizonyos területein, hogy elősegítse a perifériás idegek neuronális akciós potenciálját. A motoros küszöb feletti PES növeli a kérgi ingerlékenységet, a szenzoros küszöbön pedig csökkenti az ingerlékenységet.
Más nevek:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: SS-tDCS (aktív) plusz PES (szimulált)
tDCS plusz PES (n=15).
|
A transzkraniális egyenáramú stimuláció (tDCS) egy pár elektródát és szivacsot használ, amelyeket sóoldatba áztatnak, és a fej meghatározott régióira helyezik el, hogy polarizálják a neuronokat és megváltoztassák a nyugalmi membránpotenciálokat. Ezek a változások növelhetik vagy csökkenthetik a neuronális ingerlékenységet, és különböző klinikai hatásokat válthatnak ki, beleértve a fájdalomcsillapítást is. A PES egy pár elektródát is használ a test bizonyos területein, hogy elősegítse a perifériás idegek neuronális akciós potenciálját. A motoros küszöb feletti PES növeli a kérgi ingerlékenységet, a szenzoros küszöbön pedig csökkenti az ingerlékenységet.
Más nevek:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: SS-tDCS (szimulált) plusz PES (aktív)
tDCS plusz PES (n=15).
|
A transzkraniális egyenáramú stimuláció (tDCS) egy pár elektródát és szivacsot használ, amelyeket sóoldatba áztatnak, és a fej meghatározott régióira helyezik el, hogy polarizálják a neuronokat és megváltoztassák a nyugalmi membránpotenciálokat. Ezek a változások növelhetik vagy csökkenthetik a neuronális ingerlékenységet, és különböző klinikai hatásokat válthatnak ki, beleértve a fájdalomcsillapítást is. A PES egy pár elektródát is használ a test bizonyos területein, hogy elősegítse a perifériás idegek neuronális akciós potenciálját. A motoros küszöb feletti PES növeli a kérgi ingerlékenységet, a szenzoros küszöbön pedig csökkenti az ingerlékenységet.
Más nevek:
|
|
SHAM_COMPARATOR: SS-tDCS (szimulált) plusz PES (szimulált)
tDCS plusz PES (n=15).
|
A transzkraniális egyenáramú stimuláció (tDCS) egy pár elektródát és szivacsot használ, amelyeket sóoldatba áztatnak, és a fej meghatározott régióira helyezik el, hogy polarizálják a neuronokat és megváltoztassák a nyugalmi membránpotenciálokat. Ezek a változások növelhetik vagy csökkenthetik a neuronális ingerlékenységet, és különböző klinikai hatásokat válthatnak ki, beleértve a fájdalomcsillapítást is. A PES egy pár elektródát is használ a test bizonyos területein, hogy elősegítse a perifériás idegek neuronális akciós potenciálját. A motoros küszöb feletti PES növeli a kérgi ingerlékenységet, a szenzoros küszöbön pedig csökkenti az ingerlékenységet.
Más nevek:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: SC-tDCS (aktív) plusz PES (aktív)
tDCS plusz PES (n=15).
|
A transzkraniális egyenáramú stimuláció (tDCS) egy pár elektródát és szivacsot használ, amelyeket sóoldatba áztatnak, és a fej meghatározott régióira helyezik el, hogy polarizálják a neuronokat és megváltoztassák a nyugalmi membránpotenciálokat. Ezek a változások növelhetik vagy csökkenthetik a neuronális ingerlékenységet, és különböző klinikai hatásokat válthatnak ki, beleértve a fájdalomcsillapítást is. A PES egy pár elektródát is használ a test bizonyos területein, hogy elősegítse a perifériás idegek neuronális akciós potenciálját. A motoros küszöb feletti PES növeli a kérgi ingerlékenységet, a szenzoros küszöbön pedig csökkenti az ingerlékenységet.
Más nevek:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: SC-tDCS (aktív) plusz PES (szimulált)
tDCS plusz PES (n=15).
|
A transzkraniális egyenáramú stimuláció (tDCS) egy pár elektródát és szivacsot használ, amelyeket sóoldatba áztatnak, és a fej meghatározott régióira helyezik el, hogy polarizálják a neuronokat és megváltoztassák a nyugalmi membránpotenciálokat. Ezek a változások növelhetik vagy csökkenthetik a neuronális ingerlékenységet, és különböző klinikai hatásokat válthatnak ki, beleértve a fájdalomcsillapítást is. A PES egy pár elektródát is használ a test bizonyos területein, hogy elősegítse a perifériás idegek neuronális akciós potenciálját. A motoros küszöb feletti PES növeli a kérgi ingerlékenységet, a szenzoros küszöbön pedig csökkenti az ingerlékenységet.
Más nevek:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: SC-tDCS (szimulált) plusz PES (aktív)
tDCS plusz PES (n=15).
|
A transzkraniális egyenáramú stimuláció (tDCS) egy pár elektródát és szivacsot használ, amelyeket sóoldatba áztatnak, és a fej meghatározott régióira helyezik el, hogy polarizálják a neuronokat és megváltoztassák a nyugalmi membránpotenciálokat. Ezek a változások növelhetik vagy csökkenthetik a neuronális ingerlékenységet, és különböző klinikai hatásokat válthatnak ki, beleértve a fájdalomcsillapítást is. A PES egy pár elektródát is használ a test bizonyos területein, hogy elősegítse a perifériás idegek neuronális akciós potenciálját. A motoros küszöb feletti PES növeli a kérgi ingerlékenységet, a szenzoros küszöbön pedig csökkenti az ingerlékenységet.
Más nevek:
|
|
SHAM_COMPARATOR: SC-tDCS (szimulált) plusz PES (szimulált)
tDCS plusz PES (n=15).
|
A transzkraniális egyenáramú stimuláció (tDCS) egy pár elektródát és szivacsot használ, amelyeket sóoldatba áztatnak, és a fej meghatározott régióira helyezik el, hogy polarizálják a neuronokat és megváltoztassák a nyugalmi membránpotenciálokat. Ezek a változások növelhetik vagy csökkenthetik a neuronális ingerlékenységet, és különböző klinikai hatásokat válthatnak ki, beleértve a fájdalomcsillapítást is. A PES egy pár elektródát is használ a test bizonyos területein, hogy elősegítse a perifériás idegek neuronális akciós potenciálját. A motoros küszöb feletti PES növeli a kérgi ingerlékenységet, a szenzoros küszöbön pedig csökkenti az ingerlékenységet.
Más nevek:
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A fájdalom intenzitásának változása
Időkeret: Egy nap
|
Fájdalomértékelés minden beavatkozás előtt és után: A tényleges fájdalom intenzitását 0-10 vizuális analóg skála (VAS) segítségével értékeljük, ahol a 0 a fájdalom hiánya, a 10 pedig az elképzelhető legrosszabb fájdalom. A vizuális analóg skála lehetővé teszi a fájdalom intenzitásának kvantitatív értékelését, az alanyok VAS-t töltenek ki a kezelés előtt és után. |
Egy nap
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A delta, théta, alfa és béta agyhullámok elemzése
Időkeret: Egy nap
|
- Agyhullámok elemzése: Az egyéneket a nemzetközi 10/20 osztályozás szerint elektroencefalogramra vetik alá az elektródák elhelyezése céljából.
A kutatók 30 elektródát használnak, amelyekre Cz-pont hivatkozik, minden egyed Fz-pontjában a földelőelektródát, és az impedanciát 5 K ohm alatt tartják minden 600 Hz-es mintavételi frekvenciájú elektródában.
Minden felvétel 4 percig csukott szemmel készül.
|
Egy nap
|
|
A TNF-alfa és a BDNF adagolása SCD-ben szenvedő betegeknél
Időkeret: Egy nap
|
- Értékelés A tumor nekrózis faktor alfa (TNF-alfa) dózisait megfelelően feldolgozzák, és a szérumot -20ºC-on tárolják. A szérumszintek kimutatását és mennyiségi meghatározását enzimhez kötött immunszorbens vizsgálattal (ELISA) végzik a gyártó utasításai szerint, normál referenciaértéknek tekintve ≤15 pg/ml az IL-8 és p ≤7,8/ml a TNF- esetében. alfa. A neurotropin agyból származó neurotróf faktor (BDNF) dózisait megfelelően feldolgozzák, és a szérumot -20 °C-on tárolják. A szérumszintek kimutatását és mennyiségi meghatározását Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) módszerrel kell elvégezni a gyártó utasításai szerint. A BDNF kimutatási határa 15 pg/ml lesz. |
Egy nap
|
|
Motoros kérgi átszervezés
Időkeret: Egy nap
|
Ezt az eredményt egyetlen impulzusú transzkraniális mágneses stimulátorral értékelik.
Az eljárás tíz impulzusból áll a koponya csúcsa körül, 200 μV amplitúdóval.
|
Egy nap
|
|
A fájdalom hatása a működésre
Időkeret: Egy nap
|
A fájdalom kezelés előtti funkcionalitásra gyakorolt hatásának értékelését a fájdalom fogyatékossági index (PDI) csak a kiindulási PDI-ben alkalmazza. Ez egy 7 kérdésből álló kérdőív, amelyet arra használnak, hogy felmérjék a fájdalom jelenléte által támasztott korlátokat a mindennapi életben.
|
Egy nap
|
|
Kórházi szorongás és depresszió skála (HADS)
Időkeret: Egy nap
|
Ez a skála lehetővé teszi a szorongás és a depresszió mindkét aspektusának objektív értékelését.
2 alskálából áll, mindegyikben 7 tétel található.
A szorongás és a depresszió szintjének meghatározására szolgál
|
Egy nap
|
Együttműködők és nyomozók
Szponzor
Együttműködők
Nyomozók
- Kutatásvezető: Abrahão F Baptista, Prof., Federal University of Bahia
- Tanulmányi igazgató: Wellington S Silva, Prof., Faculdade Adventista da Bahia
Publikációk és hasznos linkek
Általános kiadványok
- Yusuf HR, Atrash HK, Grosse SD, Parker CS, Grant AM. Emergency department visits made by patients with sickle cell disease: a descriptive study, 1999-2007. Am J Prev Med. 2010 Apr;38(4 Suppl):S536-41. doi: 10.1016/j.amepre.2010.01.001.
- Ballas SK. Pain management of sickle cell disease. Hematol Oncol Clin North Am. 2005 Oct;19(5):785-802, v. doi: 10.1016/j.hoc.2005.07.008.
- Lima MC, Riberto M, Batistella LR, Boggio PS, Fregni F. Estimulação cerebral para o tratamento de dor neuropática. Psicol. teor. prát. 2007; 9(2):142-149
- Oliveira LB, Lopes TS, Soares C, Maluf R, Goes BT, Sa KN, Baptista AF. Transcranial direct current stimulation and exercises for treatment of chronic temporomandibular disorders: a blind randomised-controlled trial. J Oral Rehabil. 2015 Oct;42(10):723-32. doi: 10.1111/joor.12300. Epub 2015 Apr 20.
- Brunoni AR, Pinheiro FS, Boggio PS. Estimulação transcraniana por corrente contínua: in Fregni F, Boggio PS, Brunoni AR. Neuromodulação Terapêutica: Princípios e Avanços da Estimulação cerebral não invasiva em Neurologia, reabilitação, Psiquiatria e Neuropsicologia. São Paulo: Sarvier. 2012: 65-75.
- Boggio PS, Amancio EJ, Correa CF, Cecilio S, Valasek C, Bajwa Z, Freedman SD, Pascual-Leone A, Edwards DJ, Fregni F. Transcranial DC stimulation coupled with TENS for the treatment of chronic pain: a preliminary study. Clin J Pain. 2009 Oct;25(8):691-5. doi: 10.1097/AJP.0b013e3181af1414.
- Schabrun SM, Jones E, Elgueta Cancino EL, Hodges PW. Targeting chronic recurrent low back pain from the top-down and the bottom-up: a combined transcranial direct current stimulation and peripheral electrical stimulation intervention. Brain Stimul. 2014 May-Jun;7(3):451-9. doi: 10.1016/j.brs.2014.01.058. Epub 2014 Jan 30.
- Hazime FA, de Freitas DG, Monteiro RL, Maretto RL, Carvalho NA, Hasue RH, Joao SM. Analgesic efficacy of cerebral and peripheral electrical stimulation in chronic nonspecific low back pain: a randomized, double-blind, factorial clinical trial. BMC Musculoskelet Disord. 2015 Jan 31;16(1):7. doi: 10.1186/s12891-015-0461-1.
- Vuckovic A, Hasan MA, Fraser M, Conway BA, Nasseroleslami B, Allan DB. Dynamic oscillatory signatures of central neuropathic pain in spinal cord injury. J Pain. 2014 Jun;15(6):645-55. doi: 10.1016/j.jpain.2014.02.005. Epub 2014 Mar 1.
- de Vries M, Wilder-Smith OH, Jongsma ML, van den Broeke EN, Arns M, van Goor H, van Rijn CM. Altered resting state EEG in chronic pancreatitis patients: toward a marker for chronic pain. J Pain Res. 2013 Nov 25;6:815-24. doi: 10.2147/JPR.S50919.
- Sarnthein J, Stern J, Aufenberg C, Rousson V, Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain. Brain. 2006 Jan;129(Pt 1):55-64. doi: 10.1093/brain/awh631. Epub 2005 Sep 23.
- Apkarian AV, Bushnell MC, Treede RD, Zubieta JK. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain. 2005 Aug;9(4):463-84. doi: 10.1016/j.ejpain.2004.11.001. Epub 2005 Jan 21.
- Michels L, Moazami-Goudarzi M, Jeanmonod D. Correlations between EEG and clinical outcome in chronic neuropathic pain: surgical effects and treatment resistance. Brain Imaging Behav. 2011 Dec;5(4):329-48. doi: 10.1007/s11682-011-9135-2.
- Boord P, Siddall PJ, Tran Y, Herbert D, Middleton J, Craig A. Electroencephalographic slowing and reduced reactivity in neuropathic pain following spinal cord injury. Spinal Cord. 2008 Feb;46(2):118-23. doi: 10.1038/sj.sc.3102077. Epub 2007 May 15.
- Llinas RR, Ribary U, Jeanmonod D, Kronberg E, Mitra PP. Thalamocortical dysrhythmia: A neurological and neuropsychiatric syndrome characterized by magnetoencephalography. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Dec 21;96(26):15222-7. doi: 10.1073/pnas.96.26.15222.
- Goncalves MS, Queiroz IL, Cardoso SA, Zanetti A, Strapazoni AC, Adorno E, Albuquerque A, Sant'Ana A, dos Reis MG, Barral A, Barral Netto M. Interleukin 8 as a vaso-occlusive marker in Brazilian patients with sickle cell disease. Braz J Med Biol Res. 2001 Oct;34(10):1309-13. doi: 10.1590/s0100-879x2001001000011.
- Hajeer AH, Hutchinson IV. Influence of TNFalpha gene polymorphisms on TNFalpha production and disease. Hum Immunol. 2001 Nov;62(11):1191-9. doi: 10.1016/s0198-8859(01)00322-6.
- Louis E, Franchimont D, Piron A, Gevaert Y, Schaaf-Lafontaine N, Roland S, Mahieu P, Malaise M, De Groote D, Louis R, Belaiche J. Tumour necrosis factor (TNF) gene polymorphism influences TNF-alpha production in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated whole blood cell culture in healthy humans. Clin Exp Immunol. 1998 Sep;113(3):401-6. doi: 10.1046/j.1365-2249.1998.00662.x.
- Moalem G, Tracey DJ. Immune and inflammatory mechanisms in neuropathic pain. Brain Res Rev. 2006 Aug;51(2):240-64. doi: 10.1016/j.brainresrev.2005.11.004. Epub 2006 Jan 4.
- Chaieb L, Antal A, Ambrus GG, Paulus W. Brain-derived neurotrophic factor: its impact upon neuroplasticity and neuroplasticity inducing transcranial brain stimulation protocols. Neurogenetics. 2014 Mar;15(1):1-11. doi: 10.1007/s10048-014-0393-1. Epub 2014 Feb 25.
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete
Elsődleges befejezés (VÁRHATÓ)
A tanulmány befejezése (VÁRHATÓ)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (BECSLÉS)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (TÉNYLEGES)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- 31237514.1.0000.0042
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .