tDCS associato alla stimolazione elettrica periferica per il controllo del dolore negli individui con anemia falciforme (tDCS/PES_SCD)
Stimolazione transcranica a corrente continua associata a stimolazione elettrica periferica per il controllo del dolore in soggetti con anemia falciforme
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
Il dolore, nelle sue diverse manifestazioni, è il sintomo più spesso associato alla SCD, essendo responsabile di oltre il 90% dei ricoveri ospedalieri. Spesso il dolore ha un forte impatto sulla vita del paziente ed è associato a un certo grado di disabilità. Il dolore cronico può riflettere la continuità della lesione tissutale e la plasticità disadattativa del sistema nervoso centrale. Iniziano con lesioni tissutali come ulcere degli arti inferiori, osteonecrosi avascolare, osteomielite cronica, artropatia, o proseguono anche dopo il processo di riparazione, per sensibilizzazione nervosa centrale e/o periferica. La mancanza di diagnosi nei casi di dolore cronico e neuropatico nei pazienti con SCD è comune, implicando un uso inappropriato delle risorse terapeutiche da parte dei servizi sanitari, con conseguente aumento della sofferenza del paziente. Il rilascio di mediatori dell'infiammazione è correlato alla percezione del dolore e può causare sensibilizzazione dei nocicettori.
Il tDCS ha il potenziale per modificare il potenziale di riposo della membrana neuronale, questo effetto dipende dalla polarità, poiché il catodo produce iperpolarizzazione, mentre l'anodo produce depolarizzazione, in questo modo può indurre rispettivamente un effetto di inibizione e facilitazione dell'attivazione neuronale. Questo effetto può indurre cambiamenti nell'eccitabilità corticale. Sebbene la tDCS possa modulare le aree correlate al controllo del dolore endogeno, i suoi effetti sembrano essere diffusi e la focalità probabilmente migliorerebbe i suoi effetti. La stimolazione elettrica periferica (PES), in un altro modo, può anche modulare l'eccitabilità corticale, a seconda principalmente della sua ampiezza e frequenza. La modulazione PES dell'eccitabilità corticale è molto focale e si verifica solo nella regione stimolata. La combinazione di queste due tecniche neuromodulatorie ha mostrato effetti additivi in alcuni studi con soggetti affetti da dolore cronico, uno promuovendo un effetto generale (tDCS), e l'altro un effetto più focale (TENS). Sebbene questo effetto additivo sia stato dimostrato, ad oggi nessuno studio ne valuta la sicurezza e l'efficacia nei soggetti con DF.
Come risultato secondario, i ricercatori accederanno all'influenza dell'intervento sull'elettroencefalografia quantitativa (qEEG). Prove crescenti indicano diverse caratteristiche cerebrali tra individui con dolore cronico e sani. qEEG ha un'elevata risoluzione temporale e valuta gli effetti elettrici primari dell'eccitazione neurale, consentendo di identificare possibili modelli di funzionamento cerebrale in individui con dolore cronico. qEEG ha permesso l'identificazione dell'aritmia talamocorticale (TCD) in pazienti con dolore cronico caratterizzato da un aumento della densità di potenza della banda a bassa frequenza theta (4 - 7Hz) e una diminuzione delle bande ad alta frequenza alfa (8 -12Hz) e beta (13 - 30Hz) ). Questo meccanismo disritmico può verificarsi dalla periferia al talamo (dal basso verso l'alto) o disregolazione corticale (dall'alto verso il basso), disinibizione del talamo. Questo processo si traduce in iperpolarizzazione dei neuroni talamici, portando a una preponderanza di oscillazioni a bassa frequenza in qEEG. La persistenza dell'attivazione talamica a basse frequenze può portare a un'inibizione collaterale nelle regioni corticali circostanti, che potrebbe teoricamente portare a una diminuzione delle frequenze più alte. Questo aumento si verifica nelle regioni a bassa frequenza coinvolte nella neuromatrice del dolore.
Gli investigatori valuteranno anche l'influenza del dolore cronico secondario alla necrosi avascolare dell'articolazione dell'anca sulla riorganizzazione motoria corticale utilizzando la stimolazione magnetica transcranica (TMS). Dati recenti indicano una debolezza del muscolo gluteo massimo durante la massima contrazione volontaria in posizione di pronazione in individui con dolore articolare all'anca. Allo stesso modo, gli individui con perthes del polpaccio della gamba che soffrono di necrosi della testa femorale, la debolezza della muscolatura dell'anca abduttore era correlata a scarsi risultati clinici. Una possibile spiegazione di questi risultati è la riorganizzazione motoria corticale, che è associata a compromissione del controllo motorio, e ciò è stato dimostrato in soggetti con epicondilalgia laterale cronica e artrosi del ginocchio, in cui l'organizzazione corticale è alterata e correlata positivamente con il tempo del dolore ed è associata con la perpetuazione del dolore. Questa riorganizzazione corticale può avvenire nelle aree somatotopiche corrispondenti all'omuncolo motorio o sensoriale, avendo come caratteristica una sovrapposizione, retrazione e "offuscamento" nella rappresentazione somatotopica di una certa regione.
I mediatori rilasciati dalle cellule del sistema immunitario e infiammatorio possono agire direttamente sui neuroni sensibilizzandoli e abilitandoli (solitamente nocicettori periferici o neuroni nel corno dorsale del midollo spinale). Ci sono diversi mediatori in un elenco lungo e crescente che include citochine e neurotrofine. Le principali citochine in un'infiammazione acuta sono il fattore di necrosi tumorale (TNF) e le interleuchine (IL-1), IL-6 e IL-8, che sono importanti mediatori delle reazioni infiammatorie acute e croniche, nonché dei processi di riparazione e risoluzione. Alti livelli sierici di IL-8 sono stati osservati in pazienti in crisi vaso-occlusiva, importante aspetto clinico della patogenesi della SCD. La presenza dell'allele mutante A sembra influenzare l'espressione del TNF-alfa, essendo il genotipo AA considerato un alto produttore.
Le neurotrofine sono proteine dimeriche essenziali per il normale sviluppo del sistema nervoso nei vertebrati. Questa famiglia comprende il fattore di crescita nervoso (NGF), il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) e altre neurotrofine (NT). Attualmente, è riconosciuto che alcune neurotrofine, in particolare l'NGF e il fattore neurotrofico cerebrale BDNF, giocano un ruolo significativo nella nocicezione, così che l'NGF sensibilizza i nocicettori alla periferia, mentre il BDNF migliora la capacità di risposta dei neuroni del corno dorsale di il midollo spinale. Il gene BDNF, che codifica per la proteina BDNF, situato sul cromosoma 11 al confine delle regioni 11p13 e 11p14 del genoma umano, è stato studiato in un'ampia gamma di aree correlate alla neuroplasticità, comprese le differenze nella morfologia cerebrale, nell'apprendimento e nella memoria, nelle interazioni con protocolli di stimolazione cerebrale di induzione e recupero della plasticità dopo una lesione cerebrale ed è stato associato a un'ampia varietà di disturbi neurologici, tra cui, ad esempio, depressione, schizofrenia e disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD).
Tipo di studio
Iscrizione (Anticipato)
Fase
- Fase 2
Contatti e Sedi
Contatto studio
- Nome: Abrahão F Baptista, Prof.
- Numero di telefono: 55 11 98830-3941
- Email: a.baptista@ufabc.edu.br
Backup dei contatti dello studio
- Nome: Tiago S. Lopes, Sr
- Numero di telefono: 55 75 99963-6349
- Email: tslopes.physio@gmail.com
Luoghi di studio
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Bahia
-
Salvador, Bahia, Brasile, 40110-902
- Reclutamento
- Functional Electrical Stimulation Laboratory
-
Contatto:
- Abrahão F Baptista, Prof.
- Numero di telefono: 55 71 3283-8906
- Email: a.baptista@ufabc.edu.br
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Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- Viene diagnosticata l'elettroforesi dell'emoglobina anemia falciforme.
- Avere un'età compresa tra i 18 e i 50 anni.
- Dopo aver firmato il modulo di consenso e chiarito.
- Avere dolore cronico con durata di almeno 3 mesi.
- Mi viene diagnosticata l'osteonecrosi della testa del femore
- Avere più di un tipo di dolore cronico.
Criteri di esclusione:
- Avere impianti cocleari, pacemaker o impianti metallici nel cranio/cervello;
- Avere sito di applicazione dell'impianto metallico di stimolazione periferica;
- Storia di trauma cranico;
- Gravidanza;
- convulsioni o epilessia Storia;
- Essere in uso di farmaci che modificano la soglia di attivazione neuronale (es. antidepressivi e anticonvulsivanti);
- Avere diagnosi di fibromialgia o qualsiasi menomazione da confondere con i sintomi di SCD;
- Avere dolore confermato di tipo neuropatico.
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: TRATTAMENTO
- Assegnazione: RANDOMIZZATO
- Modello interventistico: PARALLELO
- Mascheramento: TRIPLICARE
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
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ACTIVE_COMPARATORE: SS-tDCS (attivo) più PES (attivo)
tDCS più PES (n=15).
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La stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) utilizza un paio di elettrodi e spugne imbevuti di soluzione salina posizionati su regioni specifiche della testa per polarizzare i neuroni e produrre cambiamenti nei potenziali di membrana a riposo. Questi cambiamenti possono aumentare o diminuire l'eccitabilità neuronale e produrre diversi effetti clinici, inclusa l'analgesia. PES utilizza anche una coppia di elettrodi su specifiche regioni del corpo per promuovere i potenziali d'azione neuronali nei nervi periferici. Il PES sopra la soglia motoria aumenta l'eccitabilità corticale e alla soglia sensoriale diminuisce l'eccitabilità.
Altri nomi:
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ACTIVE_COMPARATORE: SS-tDCS (attivo) più PES (simulato)
tDCS più PES (n=15).
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La stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) utilizza un paio di elettrodi e spugne imbevuti di soluzione salina posizionati su regioni specifiche della testa per polarizzare i neuroni e produrre cambiamenti nei potenziali di membrana a riposo. Questi cambiamenti possono aumentare o diminuire l'eccitabilità neuronale e produrre diversi effetti clinici, inclusa l'analgesia. PES utilizza anche una coppia di elettrodi su specifiche regioni del corpo per promuovere i potenziali d'azione neuronali nei nervi periferici. Il PES sopra la soglia motoria aumenta l'eccitabilità corticale e alla soglia sensoriale diminuisce l'eccitabilità.
Altri nomi:
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ACTIVE_COMPARATORE: SS-tDCS (simulato) più PES (attivo)
tDCS più PES (n=15).
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La stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) utilizza un paio di elettrodi e spugne imbevuti di soluzione salina posizionati su regioni specifiche della testa per polarizzare i neuroni e produrre cambiamenti nei potenziali di membrana a riposo. Questi cambiamenti possono aumentare o diminuire l'eccitabilità neuronale e produrre diversi effetti clinici, inclusa l'analgesia. PES utilizza anche una coppia di elettrodi su specifiche regioni del corpo per promuovere i potenziali d'azione neuronali nei nervi periferici. Il PES sopra la soglia motoria aumenta l'eccitabilità corticale e alla soglia sensoriale diminuisce l'eccitabilità.
Altri nomi:
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SHAM_COMPARATORE: SS-tDCS (simulato) più PES (simulato)
tDCS più PES (n=15).
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La stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) utilizza un paio di elettrodi e spugne imbevuti di soluzione salina posizionati su regioni specifiche della testa per polarizzare i neuroni e produrre cambiamenti nei potenziali di membrana a riposo. Questi cambiamenti possono aumentare o diminuire l'eccitabilità neuronale e produrre diversi effetti clinici, inclusa l'analgesia. PES utilizza anche una coppia di elettrodi su specifiche regioni del corpo per promuovere i potenziali d'azione neuronali nei nervi periferici. Il PES sopra la soglia motoria aumenta l'eccitabilità corticale e alla soglia sensoriale diminuisce l'eccitabilità.
Altri nomi:
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ACTIVE_COMPARATORE: SC-tDCS (attivo) più PES (attivo)
tDCS più PES (n=15).
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La stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) utilizza un paio di elettrodi e spugne imbevuti di soluzione salina posizionati su regioni specifiche della testa per polarizzare i neuroni e produrre cambiamenti nei potenziali di membrana a riposo. Questi cambiamenti possono aumentare o diminuire l'eccitabilità neuronale e produrre diversi effetti clinici, inclusa l'analgesia. PES utilizza anche una coppia di elettrodi su specifiche regioni del corpo per promuovere i potenziali d'azione neuronali nei nervi periferici. Il PES sopra la soglia motoria aumenta l'eccitabilità corticale e alla soglia sensoriale diminuisce l'eccitabilità.
Altri nomi:
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ACTIVE_COMPARATORE: SC-tDCS (attivo) più PES (simulato)
tDCS più PES (n=15).
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La stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) utilizza un paio di elettrodi e spugne imbevuti di soluzione salina posizionati su regioni specifiche della testa per polarizzare i neuroni e produrre cambiamenti nei potenziali di membrana a riposo. Questi cambiamenti possono aumentare o diminuire l'eccitabilità neuronale e produrre diversi effetti clinici, inclusa l'analgesia. PES utilizza anche una coppia di elettrodi su specifiche regioni del corpo per promuovere i potenziali d'azione neuronali nei nervi periferici. Il PES sopra la soglia motoria aumenta l'eccitabilità corticale e alla soglia sensoriale diminuisce l'eccitabilità.
Altri nomi:
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ACTIVE_COMPARATORE: SC-tDCS (simulato) più PES (attivo)
tDCS più PES (n=15).
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La stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) utilizza un paio di elettrodi e spugne imbevuti di soluzione salina posizionati su regioni specifiche della testa per polarizzare i neuroni e produrre cambiamenti nei potenziali di membrana a riposo. Questi cambiamenti possono aumentare o diminuire l'eccitabilità neuronale e produrre diversi effetti clinici, inclusa l'analgesia. PES utilizza anche una coppia di elettrodi su specifiche regioni del corpo per promuovere i potenziali d'azione neuronali nei nervi periferici. Il PES sopra la soglia motoria aumenta l'eccitabilità corticale e alla soglia sensoriale diminuisce l'eccitabilità.
Altri nomi:
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SHAM_COMPARATORE: SC-tDCS (simulato) più PES (simulato)
tDCS più PES (n=15).
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La stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) utilizza un paio di elettrodi e spugne imbevuti di soluzione salina posizionati su regioni specifiche della testa per polarizzare i neuroni e produrre cambiamenti nei potenziali di membrana a riposo. Questi cambiamenti possono aumentare o diminuire l'eccitabilità neuronale e produrre diversi effetti clinici, inclusa l'analgesia. PES utilizza anche una coppia di elettrodi su specifiche regioni del corpo per promuovere i potenziali d'azione neuronali nei nervi periferici. Il PES sopra la soglia motoria aumenta l'eccitabilità corticale e alla soglia sensoriale diminuisce l'eccitabilità.
Altri nomi:
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Variazione dell'intensità del dolore
Lasso di tempo: Un giorno
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Valutazione del dolore prima e dopo ogni intervento: L'intensità effettiva del dolore sarà valutata utilizzando una scala analogica visiva (VAS) da 0 a 10, dove 0 è nessun dolore e 10 il peggior dolore immaginabile. La scala analogica visiva consente di valutare l'intensità del dolore in modo quantitativo, i soggetti riempiranno una VAS prima e dopo il trattamento. |
Un giorno
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Analisi delle onde cerebrali delta, theta, alfa e beta
Lasso di tempo: Un giorno
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- Analisi delle onde cerebrali: gli individui saranno sottoposti ad elettroencefalogramma secondo la classificazione internazionale 10/20 per il posizionamento degli elettrodi.
I ricercatori utilizzeranno 30 elettrodi referenziati dal punto Cz, l'elettrodo di massa nel punto Fz di ogni individuo e l'impedenza mantenuta al di sotto di 5 K ohm in tutti gli elettrodi con una frequenza di campionamento di 600 Hz.
Tutti i record saranno realizzati ad occhi chiusi della durata di 4 minuti.
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Un giorno
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Dosaggi di TNF-alfa e BDNF in pazienti con SCD
Lasso di tempo: Un giorno
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- Valutazione I dosaggi del fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa) saranno adeguatamente elaborati e il siero conservato a -20ºC. Il rilevamento e la quantificazione dei livelli sierici saranno eseguiti mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) secondo le istruzioni del produttore, essendo considerati valori di riferimento normali ≤15 pg / ml per IL-8 e p ≤7,8 / mL per TNF- alfa. I dosaggi del fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) della neurotrofina saranno opportunamente processati e il siero conservato a -20ºC. Il rilevamento e la quantificazione dei livelli sierici saranno eseguiti mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) secondo le istruzioni del produttore. I limiti di rilevamento per il BDNF saranno 15 pg/ml. |
Un giorno
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Riorganizzazione corticale motoria
Lasso di tempo: Un giorno
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Questo risultato sarà valutato con uno stimolatore magnetico transcranico a singolo impulso.
La procedura consiste in dieci impulsi attorno al vertice del cranio con un'ampiezza di 200 μV.
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Un giorno
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Impatto del dolore sulla funzionalità
Lasso di tempo: Un giorno
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La valutazione dell'impatto del dolore sulla funzionalità prima del trattamento con un indice di disabilità del dolore (PDI) verrà utilizzata solo al basale PDI è un questionario di 7 domande che verrà utilizzato per valutare i limiti imposti dalla presenza di dolore nelle attività della vita quotidiana
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Un giorno
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Scala di ansia e depressione ospedaliera (HADS)
Lasso di tempo: Un giorno
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Questa scala permette di valutare oggettivamente entrambi gli aspetti dell'ansia e della depressione.
Consiste di 2 sottoscale, ognuna con 7 item.
Sarà utilizzato per identificare il livello di ansia e depressione
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Un giorno
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Collaboratori
Investigatori
- Investigatore principale: Abrahão F Baptista, Prof., Federal University of Bahia
- Direttore dello studio: Wellington S Silva, Prof., Faculdade Adventista da Bahia
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- Yusuf HR, Atrash HK, Grosse SD, Parker CS, Grant AM. Emergency department visits made by patients with sickle cell disease: a descriptive study, 1999-2007. Am J Prev Med. 2010 Apr;38(4 Suppl):S536-41. doi: 10.1016/j.amepre.2010.01.001.
- Ballas SK. Pain management of sickle cell disease. Hematol Oncol Clin North Am. 2005 Oct;19(5):785-802, v. doi: 10.1016/j.hoc.2005.07.008.
- Lima MC, Riberto M, Batistella LR, Boggio PS, Fregni F. Estimulação cerebral para o tratamento de dor neuropática. Psicol. teor. prát. 2007; 9(2):142-149
- Oliveira LB, Lopes TS, Soares C, Maluf R, Goes BT, Sa KN, Baptista AF. Transcranial direct current stimulation and exercises for treatment of chronic temporomandibular disorders: a blind randomised-controlled trial. J Oral Rehabil. 2015 Oct;42(10):723-32. doi: 10.1111/joor.12300. Epub 2015 Apr 20.
- Brunoni AR, Pinheiro FS, Boggio PS. Estimulação transcraniana por corrente contínua: in Fregni F, Boggio PS, Brunoni AR. Neuromodulação Terapêutica: Princípios e Avanços da Estimulação cerebral não invasiva em Neurologia, reabilitação, Psiquiatria e Neuropsicologia. São Paulo: Sarvier. 2012: 65-75.
- Boggio PS, Amancio EJ, Correa CF, Cecilio S, Valasek C, Bajwa Z, Freedman SD, Pascual-Leone A, Edwards DJ, Fregni F. Transcranial DC stimulation coupled with TENS for the treatment of chronic pain: a preliminary study. Clin J Pain. 2009 Oct;25(8):691-5. doi: 10.1097/AJP.0b013e3181af1414.
- Schabrun SM, Jones E, Elgueta Cancino EL, Hodges PW. Targeting chronic recurrent low back pain from the top-down and the bottom-up: a combined transcranial direct current stimulation and peripheral electrical stimulation intervention. Brain Stimul. 2014 May-Jun;7(3):451-9. doi: 10.1016/j.brs.2014.01.058. Epub 2014 Jan 30.
- Hazime FA, de Freitas DG, Monteiro RL, Maretto RL, Carvalho NA, Hasue RH, Joao SM. Analgesic efficacy of cerebral and peripheral electrical stimulation in chronic nonspecific low back pain: a randomized, double-blind, factorial clinical trial. BMC Musculoskelet Disord. 2015 Jan 31;16(1):7. doi: 10.1186/s12891-015-0461-1.
- Vuckovic A, Hasan MA, Fraser M, Conway BA, Nasseroleslami B, Allan DB. Dynamic oscillatory signatures of central neuropathic pain in spinal cord injury. J Pain. 2014 Jun;15(6):645-55. doi: 10.1016/j.jpain.2014.02.005. Epub 2014 Mar 1.
- de Vries M, Wilder-Smith OH, Jongsma ML, van den Broeke EN, Arns M, van Goor H, van Rijn CM. Altered resting state EEG in chronic pancreatitis patients: toward a marker for chronic pain. J Pain Res. 2013 Nov 25;6:815-24. doi: 10.2147/JPR.S50919.
- Sarnthein J, Stern J, Aufenberg C, Rousson V, Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain. Brain. 2006 Jan;129(Pt 1):55-64. doi: 10.1093/brain/awh631. Epub 2005 Sep 23.
- Apkarian AV, Bushnell MC, Treede RD, Zubieta JK. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain. 2005 Aug;9(4):463-84. doi: 10.1016/j.ejpain.2004.11.001. Epub 2005 Jan 21.
- Michels L, Moazami-Goudarzi M, Jeanmonod D. Correlations between EEG and clinical outcome in chronic neuropathic pain: surgical effects and treatment resistance. Brain Imaging Behav. 2011 Dec;5(4):329-48. doi: 10.1007/s11682-011-9135-2.
- Boord P, Siddall PJ, Tran Y, Herbert D, Middleton J, Craig A. Electroencephalographic slowing and reduced reactivity in neuropathic pain following spinal cord injury. Spinal Cord. 2008 Feb;46(2):118-23. doi: 10.1038/sj.sc.3102077. Epub 2007 May 15.
- Llinas RR, Ribary U, Jeanmonod D, Kronberg E, Mitra PP. Thalamocortical dysrhythmia: A neurological and neuropsychiatric syndrome characterized by magnetoencephalography. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Dec 21;96(26):15222-7. doi: 10.1073/pnas.96.26.15222.
- Goncalves MS, Queiroz IL, Cardoso SA, Zanetti A, Strapazoni AC, Adorno E, Albuquerque A, Sant'Ana A, dos Reis MG, Barral A, Barral Netto M. Interleukin 8 as a vaso-occlusive marker in Brazilian patients with sickle cell disease. Braz J Med Biol Res. 2001 Oct;34(10):1309-13. doi: 10.1590/s0100-879x2001001000011.
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- Louis E, Franchimont D, Piron A, Gevaert Y, Schaaf-Lafontaine N, Roland S, Mahieu P, Malaise M, De Groote D, Louis R, Belaiche J. Tumour necrosis factor (TNF) gene polymorphism influences TNF-alpha production in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated whole blood cell culture in healthy humans. Clin Exp Immunol. 1998 Sep;113(3):401-6. doi: 10.1046/j.1365-2249.1998.00662.x.
- Moalem G, Tracey DJ. Immune and inflammatory mechanisms in neuropathic pain. Brain Res Rev. 2006 Aug;51(2):240-64. doi: 10.1016/j.brainresrev.2005.11.004. Epub 2006 Jan 4.
- Chaieb L, Antal A, Ambrus GG, Paulus W. Brain-derived neurotrophic factor: its impact upon neuroplasticity and neuroplasticity inducing transcranial brain stimulation protocols. Neurogenetics. 2014 Mar;15(1):1-11. doi: 10.1007/s10048-014-0393-1. Epub 2014 Feb 25.
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Studia le date principali
Inizio studio
Completamento primario (ANTICIPATO)
Completamento dello studio (ANTICIPATO)
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
Primo Inserito (STIMA)
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (EFFETTIVO)
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
Altri numeri di identificazione dello studio
- 31237514.1.0000.0042
Piano per i dati dei singoli partecipanti (IPD)
Hai intenzione di condividere i dati dei singoli partecipanti (IPD)?
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