Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

tDCS assosiert med perifer elektrisk stimulering for smertekontroll hos personer med sigdcellesykdom (tDCS/PES_SCD)

21. september 2018 oppdatert av: Faculdade Adventista da Bahia

Transkraniell likestrømsstimulering assosiert med perifer elektrisk stimulering for smertekontroll hos personer med sigdcellesykdom

Så langt har ingen studier undersøkt sikkerheten og effekten av smertestillende transkraniell likestrømsstimulering (tDCS) assosiert med perifer elektrisk stimulering (PES) hos personer med SCD som lider av kronisk smerte. Flere studier har rapportert en reduksjon i O²Hb-konsentrasjon i områdene under elektrodene og i andre kortikale områder under anodisk eller katodisk tDCS, noe som innebærer en risikofaktor for vasookklusive hendelser hos individer med SDC på grunn av polymerisering av hemoglobin når de eksponeres for disse lave O²Hb-konsentrasjonene . Av denne grunn er hovedmålet med denne studien å vurdere effekten av en enkelt økt med transkraniell likestrømstimulering (tDCS) assosiert med perifer elektrisk stimulering (PES) på sikkerhet og effekt analgetikum hos individer med sigdcellesykdom (SCD). Andre mål er å evaluere effekten av en enkelt økt med transkraniell likestrømstimulering (tDCS) assosiert med perifer elektrisk stimulering (PES) på biomarkører nevrofysiologiske og inflammatoriske.

Studieoversikt

Status

Ukjent

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Smerte, i sine ulike manifestasjoner, er det symptomet som oftest er forbundet med SCD, og ​​er ansvarlig for over 90 % av sykehusinnleggelsene. Ofte har smerte stor innvirkning på pasientens liv og er forbundet med en viss grad av funksjonshemming. Kroniske smerter kan gjenspeile kontinuiteten av vevsskade og utilpasset plastisitet i sentralnervesystemet. De starter med vevsskader som leggsår, avaskulær osteonekrose, kronisk osteomyelitt, artropati, eller fortsetter til og med etter reparasjonsprosessen, ved sentralnervesensibilisering og/eller perifer. Mangelen på diagnose i tilfeller av kroniske og nevropatiske smerter hos pasienter med SCD er vanlig, noe som innebærer upassende bruk av terapeutiske ressurser av helsetjenestene, noe som resulterer i økt lidelse for pasienten. Frigjøring av inflammatoriske mediatorer er relatert til oppfatningen av smerte, og kan forårsake nociceptor sensibilisering.

tDCS har potensial til å endre nevronmembranens hvilepotensial, denne effekten er avhengig av polariteten, idet katoden produserer hyperpolarisering, mens anode produserer depolarisering, på denne måten kan indusere en effekt av henholdsvis hemming og tilrettelegging av nevronal avfyring. Disse effektene kan indusere endringer i kortikal eksitabilitet. Selv om tDCS kan modulere områder relatert til endogen smertekontroll, ser effektene ut til å være diffuse, og fokalitet vil sannsynligvis forsterke effektene. Den perifere elektriske stimuleringen (PES), på en annen måte, kan også modulere kortikal eksitabilitet, hovedsakelig avhengig av dens amplitude og frekvens. PES-modulasjon av kortikal eksitabilitet er veldig fokusert, og forekommer bare i den stimulerte regionen. Kombinasjonen av disse to nevromodulerende teknikkene har vist additive effekter i noen studier med individer som lider av kronisk smerte, som fremmer en generell effekt (tDCS), og den andre en mer fokal effekt (TENS). Selv om denne additive effekten har blitt påvist, har ingen studie til dags dato evaluert dens sikkerhet og effekt hos individer med DF.

Som et sekundært resultat vil etterforskerne få tilgang til innvirkningen av intervensjonen på kvantitativ elektroencefalografi (qEEG). Økende bevis peker på ulike hjerneegenskaper mellom individer med kroniske smerter og friske. qEEG har høy tidsoppløsning og evaluerer primære elektriske effekter av nevral eksitasjon, noe som gjør det mulig å identifisere mulige mønstre for hjernefunksjon hos personer med kronisk smerte. qEEG tillot identifisering av thalamokortikal dysrytmi (TCD) hos pasienter med kroniske smerter karakterisert ved økt lavfrekvent båndeffekttetthet theta (4 - 7Hz) og en reduksjon i høyfrekvensbånd alfa (8 -12Hz) og beta (13 - 30Hz) ). Denne dysrytmiske mekanismen kan oppstå fra periferien til thalamus (nedenfra og opp) eller kortikal dysregulering (top-down), desinhibering av thalamus. Denne prosessen resulterer i hyperpolarisering av thalamus-nevroner, noe som fører til en overvekt av lavfrekvente oscillasjoner i qEEG. Den vedvarende thalamiske avfyringen ved lave frekvenser kan føre til en kollateral hemming i kortikale områder rundt, noe som teoretisk kan føre til en reduksjon i de høyere frekvensene. Denne økningen skjer ved lavfrekvente områder involvert i nevromatrise av smerte.

Etterforskerne vil også vurdere påvirkningen av kronisk smerte avhengig av avaskulær nekrose av hofteledd om kortikal motorisk reorganisering ved bruk av transkraniell magnetisk stimulering (TMS). Nyere data peker på en muskelsvakhet i gluteus maximus under maksimal frivillig sammentrekning i pronasjonsstilling hos personer med leddsmerter i hoften. Tilsvarende var individer med leggben perthes som lider av lårbenshodenekrose, svakhet i abduktorhoftemuskulaturen relatert til dårlige kliniske resultater. En mulig forklaring på disse funnene er kortikal motorisk reorganisering, som er assosiert med nedsatt motorisk kontroll, og dette er påvist hos personer med kronisk lateral epikondylalgi og kneartrose, hvor kortikal organisering endres og korrelerer positivt med smertetidspunktet og er assosiert. med vedvarende smerte. Denne kortikale reorganiseringen kan skje i de somatotopiske områdene som tilsvarer den motoriske eller sensoriske homunculus, og har som karakteristisk en overlapping, tilbaketrekning og "uskarphet" i den somatotope representasjonen av en viss region.

Mediatorene som frigjøres av celler i immun- og betennelsessystemet kan virke direkte på nevroner som sensibiliserer og aktiverer dem (vanligvis perifere nociceptorer eller nevroner i ryggmargens dorsale horn). Det er flere mediatorer i en lang og voksende liste som inkluderer cytokiner og nevrotrofiner. De viktigste cytokinene i en akutt betennelse er Tumor Necrosis Factor (TNF) og interleukinene (IL-1), IL-6 og IL-8, som er viktige mediatorer av akutte og kroniske inflammatoriske reaksjoner, samt prosesser for reparasjon og oppløsning. Høye serumnivåer av IL-8 har blitt observert hos pasienter i vase-okklusiv krise, et viktig klinisk aspekt ved patogenesen av SCD. Tilstedeværelsen av mutantallelen A ser ut til å påvirke uttrykket av TNF-alfa, som er AA-genotypen som anses som en høyprodusent.

Nevrotrofiner er dimere proteiner som er essensielle for normal utvikling av nervesystemet hos virveldyr. Denne familien inkluderer nervevekstfaktoren (NGF), hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF) og andre nevrotrofiner (NT). For tiden er det anerkjent at visse nevrotrofiner, spesielt NGF og den hjerneavledede nevrotrofiske faktoren BDNF spiller en betydelig rolle i nocisepsjon, slik at NGF sensibiliserer nociceptorer i periferien, mens BDNF forbedrer responsevnen til dorsalhornneuronene til ryggmargen. BDNF-genet, som koder for BDNF-proteinet, lokalisert på kromosom 11 ved grensen til region 11p13 og 11p14 i det menneskelige genomet har blitt undersøkt i et bredt spekter av områder relatert til nevroplastisitet, inkludert forskjeller i hjernemorfologi, læring og hukommelse, interaksjoner. med hjernestimuleringsprotokoller for plastisitetsinduksjon og restitusjon etter hjerneskade og har vært assosiert med en lang rekke nevrologiske lidelser, inkludert for eksempel depresjon, schizofreni og oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD).

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Forventet)

120

Fase

  • Fase 2

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Bahia
      • Salvador, Bahia, Brasil, 40110-902
        • Rekruttering
        • Functional Electrical Stimulation Laboratory
        • Ta kontakt med:

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 50 år (VOKSEN)

Tar imot friske frivillige

Ja

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Blir diagnostisert med sigdcellesykdom hemoglobinelektroforese.
  • Vær i alderen 18 år til 50 år.
  • Etter å ha signert samtykkeerklæringen og avklart.
  • Har kroniske smerter med minst 3 måneders varighet.
  • Blir diagnostisert med osteonekrose i lårbenshodet
  • Har mer enn én type kronisk smerte.

Ekskluderingskriterier:

  • Ha cochleaimplantater, pacemakere eller metalliske implantater i hodeskallen/hjernen;
  • Har metallisk implantat påføringssted for perifer stimulering;
  • Historie med hodetraumer;
  • Svangerskap;
  • anfall eller epilepsi Historie;
  • Bruker medikamenter som endrer nevronal aktiveringsterskel (f.eks. antidepressiva og antikonvulsiva);
  • Å ha diagnosen fibromyalgi, eller en hvilken som helst funksjonsnedsettelse som kan forveksles med symptomene på SCD;
  • Har smerte bekreftet nevropatisk type.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: BEHANDLING
  • Tildeling: TILFELDIG
  • Intervensjonsmodell: PARALLELL
  • Masking: TRIPLE

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
ACTIVE_COMPARATOR: SS-tDCS (aktiv) pluss PES (aktiv)
tDCS pluss PES (n=15).

transkraniell likestrømstimulering (tDCS) bruker et par elektroder og svamper dynket i saltvannsoppløsning plassert over bestemte områder av hodet for å polarisere nevroner og produsere endringer i hvilemembranpotensialer. Disse endringene kan øke eller redusere nevronal eksitabilitet og produsere ulike kliniske effekter, inkludert analgesi.

PES bruker også et par elektroder over spesifikke områder av kroppen for å fremme nevronale handlingspotensialer i perifere nerver. PES over motorisk terskel øker kortikal eksitabilitet, og ved sensorisk terskel reduseres eksitabilitet.

Andre navn:
  • transkraniell likestrømstimulering (tDCS)
  • perifer elektrisk stimulering (PES)
ACTIVE_COMPARATOR: SS-tDCS (aktiv) pluss PES (simulert)
tDCS pluss PES (n=15).

transkraniell likestrømstimulering (tDCS) bruker et par elektroder og svamper dynket i saltvannsoppløsning plassert over bestemte områder av hodet for å polarisere nevroner og produsere endringer i hvilemembranpotensialer. Disse endringene kan øke eller redusere nevronal eksitabilitet og produsere ulike kliniske effekter, inkludert analgesi.

PES bruker også et par elektroder over spesifikke områder av kroppen for å fremme nevronale handlingspotensialer i perifere nerver. PES over motorisk terskel øker kortikal eksitabilitet, og ved sensorisk terskel reduseres eksitabilitet.

Andre navn:
  • transkraniell likestrømstimulering (tDCS)
  • perifer elektrisk stimulering (PES)
ACTIVE_COMPARATOR: SS-tDCS (simulert) pluss PES (aktiv)
tDCS pluss PES (n=15).

transkraniell likestrømstimulering (tDCS) bruker et par elektroder og svamper dynket i saltvannsoppløsning plassert over bestemte områder av hodet for å polarisere nevroner og produsere endringer i hvilemembranpotensialer. Disse endringene kan øke eller redusere nevronal eksitabilitet og produsere ulike kliniske effekter, inkludert analgesi.

PES bruker også et par elektroder over spesifikke områder av kroppen for å fremme nevronale handlingspotensialer i perifere nerver. PES over motorisk terskel øker kortikal eksitabilitet, og ved sensorisk terskel reduseres eksitabilitet.

Andre navn:
  • transkraniell likestrømstimulering (tDCS)
  • perifer elektrisk stimulering (PES)
SHAM_COMPARATOR: SS-tDCS (simulert) pluss PES (simulert)
tDCS pluss PES (n=15).

transkraniell likestrømstimulering (tDCS) bruker et par elektroder og svamper dynket i saltvannsoppløsning plassert over bestemte områder av hodet for å polarisere nevroner og produsere endringer i hvilemembranpotensialer. Disse endringene kan øke eller redusere nevronal eksitabilitet og produsere ulike kliniske effekter, inkludert analgesi.

PES bruker også et par elektroder over spesifikke områder av kroppen for å fremme nevronale handlingspotensialer i perifere nerver. PES over motorisk terskel øker kortikal eksitabilitet, og ved sensorisk terskel reduseres eksitabilitet.

Andre navn:
  • transkraniell likestrømstimulering (tDCS)
  • perifer elektrisk stimulering (PES)
ACTIVE_COMPARATOR: SC-tDCS (aktiv) pluss PES (aktiv)
tDCS pluss PES (n=15).

transkraniell likestrømstimulering (tDCS) bruker et par elektroder og svamper dynket i saltvannsoppløsning plassert over bestemte områder av hodet for å polarisere nevroner og produsere endringer i hvilemembranpotensialer. Disse endringene kan øke eller redusere nevronal eksitabilitet og produsere ulike kliniske effekter, inkludert analgesi.

PES bruker også et par elektroder over spesifikke områder av kroppen for å fremme nevronale handlingspotensialer i perifere nerver. PES over motorisk terskel øker kortikal eksitabilitet, og ved sensorisk terskel reduseres eksitabilitet.

Andre navn:
  • transkraniell likestrømstimulering (tDCS)
  • perifer elektrisk stimulering (PES)
ACTIVE_COMPARATOR: SC-tDCS (aktiv) pluss PES (simulert)
tDCS pluss PES (n=15).

transkraniell likestrømstimulering (tDCS) bruker et par elektroder og svamper dynket i saltvannsoppløsning plassert over bestemte områder av hodet for å polarisere nevroner og produsere endringer i hvilemembranpotensialer. Disse endringene kan øke eller redusere nevronal eksitabilitet og produsere ulike kliniske effekter, inkludert analgesi.

PES bruker også et par elektroder over spesifikke områder av kroppen for å fremme nevronale handlingspotensialer i perifere nerver. PES over motorisk terskel øker kortikal eksitabilitet, og ved sensorisk terskel reduseres eksitabilitet.

Andre navn:
  • transkraniell likestrømstimulering (tDCS)
  • perifer elektrisk stimulering (PES)
ACTIVE_COMPARATOR: SC-tDCS (simulert) pluss PES (aktiv)
tDCS pluss PES (n=15).

transkraniell likestrømstimulering (tDCS) bruker et par elektroder og svamper dynket i saltvannsoppløsning plassert over bestemte områder av hodet for å polarisere nevroner og produsere endringer i hvilemembranpotensialer. Disse endringene kan øke eller redusere nevronal eksitabilitet og produsere ulike kliniske effekter, inkludert analgesi.

PES bruker også et par elektroder over spesifikke områder av kroppen for å fremme nevronale handlingspotensialer i perifere nerver. PES over motorisk terskel øker kortikal eksitabilitet, og ved sensorisk terskel reduseres eksitabilitet.

Andre navn:
  • transkraniell likestrømstimulering (tDCS)
  • perifer elektrisk stimulering (PES)
SHAM_COMPARATOR: SC-tDCS (simulert) pluss PES (simulert)
tDCS pluss PES (n=15).

transkraniell likestrømstimulering (tDCS) bruker et par elektroder og svamper dynket i saltvannsoppløsning plassert over bestemte områder av hodet for å polarisere nevroner og produsere endringer i hvilemembranpotensialer. Disse endringene kan øke eller redusere nevronal eksitabilitet og produsere ulike kliniske effekter, inkludert analgesi.

PES bruker også et par elektroder over spesifikke områder av kroppen for å fremme nevronale handlingspotensialer i perifere nerver. PES over motorisk terskel øker kortikal eksitabilitet, og ved sensorisk terskel reduseres eksitabilitet.

Andre navn:
  • transkraniell likestrømstimulering (tDCS)
  • perifer elektrisk stimulering (PES)

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i smerteintensitet
Tidsramme: En dag

Smertevurdering før og etter hver intervensjon:

Faktisk smerteintensitet vil bli vurdert ved hjelp av en 0-10 visuell analog skala (VAS), hvor 0 er ingen smerte og 10 den verst tenkelige smerten. Visuell analog skala gjør det mulig å vurdere smerteintensiteten på en kvantitativ måte, forsøkspersonene vil fylle en VAS før og etter behandling.

En dag

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Analyse av hjernebølger delta, theta, alfa og beta
Tidsramme: En dag
- Analyse av hjernebølger: Individer vil bli sendt til elektroencefalogram etter den internasjonale klassifiseringen 10/20 for plassering av elektrodene. Forskerne vil bruke 30 elektroder referert av Cz-punkt, jordelektrode i Fz-punkt for hvert individ og impedansen holdt under 5 K ohm i alle elektroder med en samplingsfrekvens på 600 Hz. Alle poster vil bli laget med lukkede øyne som varer i 4 minutter.
En dag
Doser av TNF-alfa og BDNF hos pasienter med SCD
Tidsramme: En dag

- Vurdering Doser av tumornekrosefaktor alfa (TNF-alfa) vil bli korrekt behandlet og serumet lagret ved -20ºC. Påvisning og kvantifisering av serumnivåer vil bli utført med Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) i henhold til produsentens instruksjoner, og anses som normale referanseverdier ≤15 pg/ml for IL-8 og p ≤7,8/ml for TNF- alfa.

Doser av neurotrofin hjerneavledet neurotrofisk faktor (BDNF) vil bli korrekt behandlet og serumet lagret ved -20ºC. Påvisning og kvantifisering av serumnivåer vil bli utført med Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) i henhold til produsentens instruksjoner. Deteksjonsgrensene for BDNF vil være 15 pg/ml.

En dag
Motorisk kortikal reorganisering
Tidsramme: En dag
Dette resultatet vil bli evaluert med en transkraniell magnetisk stimulator med enkeltpuls. Prosedyren består av ti pulser rundt hodeskallens toppunkt med 200μV amplitude.
En dag
Påvirkning av smerte i funksjonalitet
Tidsramme: En dag
Vurdering av virkningen av smerte i funksjonalitet før behandling med en smertefunksjonsindeks (PDI) vil kun brukes i baseline PDI er et 7 spørsmål spørreskjema som vil bli brukt vurdere begrensninger pålagt av tilstedeværelsen av smerte i dagliglivets aktiviteter
En dag
Sykehusangst- og depresjonsskala (HADS)
Tidsramme: En dag
Denne skalaen gjør det mulig å vurdere objektivt både aspekter ved angst og depresjon. Består av 2 underskalaer, hver med 7 elementer. Den vil bli brukt til å identifisere nivået av angst og depresjon
En dag

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Samarbeidspartnere

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Abrahão F Baptista, Prof., Federal University of Bahia
  • Studieleder: Wellington S Silva, Prof., Faculdade Adventista da Bahia

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. mars 2016

Primær fullføring (FORVENTES)

1. desember 2022

Studiet fullført (FORVENTES)

1. desember 2022

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

10. mai 2016

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

22. juni 2016

Først lagt ut (ANSLAG)

27. juni 2016

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (FAKTISKE)

24. september 2018

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

21. september 2018

Sist bekreftet

1. september 2018

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

UBESLUTTE

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Kronisk smerte

Kliniske studier på tDCS pluss PES

Abonnere